Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Kamil Ševela, Pavel Ševčík a kolektiv

AKUTNÍ INTOXIKACE A LÉKOVÁ POŠKOZENÍ V INTENZIVNÍ MEDICÍNĚ
2., doplněné a aktualizované vydání

Editoři:
Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno

Autorský kolektiv:
MUDr. Martin Doleček, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno
MUDr. Michal Hájek, Centrum hyperbarické medicíny, Anesteziologicko-resuscitační oddělení, Městská nemocnice Ostrava
MUDr. Jitka Hillová Mannová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno
MUDr. Yvona Kaloudová, Klinika popálenin a rekonstrukční chirurgie, FN Brno
MUDr. Roman Kraus, MBA, FN Brno
MUDr. Petr Krifta, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Darja Krusová, Ph.D., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Katarína Muriová, Oddelenie anesteziológie a intenzivnej medicíny, Nemocnica Poprad
MUDr. Marta Nedbálková, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Pavel Nohel, Ph.D., Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca, Španělsko
MUDr. Igor Sas, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno
MUDr. Dagmar Seidlová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno
Doc. MUDr. Vladimír Soška, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Jan Svojanovský, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno
Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno
Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno
MUDr. Petr Vězda, Hemodialyzační centrum Mendlovy nadace Brno, INNEF, a.s.
MUDr. Václav Zvoníček, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno

Recenze:
Prof. MUDr. Jan Pachl, CSc.
Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

TIRÁŽ TIŠTĚNÉ PUBLIKACE:

© Grada Publishing, a.s., 2011
Obrázky dodali autoři.
Cover Photo © fotobanka allphoto, 2011
Vydala Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, Praha 7
jako svou 4595. publikaci
Odpovědná redaktorka Mgr. Iveta Pasáková, Mgr. Olga Kopalová
Sazba a zlom Jan Šístek
Počet stran 328
2. vydání, Praha 2011, 1. vydání vyšlo pod názvem Akutní intoxikace v intenzivní medicíně
Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-3146-9

ELEKTRONICKÉ PUBLIKACE:

ISBN 978-80-247-7227-1 pro formát PDF
ISBN 978-80-247-7228-8 pro formát EPUB

Seznam zkratek

A II angiotenzin II

A III angiotenzin III

ACT aktivovaný srážecí čas (activated clotting time)

ADP adenozindifosfát

AIDS syndrom získaného deficitu imunity

ANF antinukleární faktor

ARDS syndrom akutní respirační tísně (acute respiratory distress syndrome)

AT-III antitrombin III

AUCe plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou

AUCe exp plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

AUCi plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou

AUCi exp plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

BAL dimerkaptopropanol (britský anti-Lewisit)

Ce koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou

Ce exp koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

Ce(t) aktuální koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou

Ci koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou

Ci exp koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti

Ci(O) koncentrace toxické látky v krvi na začátku hemoperfuze

Ci(end) koncentrace toxické látky v krvi na konci hemoperfuze

Ci(O)–Ci(end) změna koncentrace toxické látky v krvi během hemoperfuze

Ci(t) aktuální koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou

CIN kontrastní látkou vyvolaná nefropatie (contrast medium induced nephropathy)

Cl(t) aktuální clearance

ClHP průměrná clearance hemoperfuzní kolony

ClHPmax maximální clearance hemoperfuzní kolony

ClHP(t) aktuální clearance hemoperfuzní kolony

Clr průměrná clearance ledvin

Cltot celotělová průměrná clearance mimo léčebný zákrok

Cltot(Th) celotělová průměrná clearance včetně léčebného zákroku

CNS centrální nervový systém

CO oxid uhelnatý

COHb karbonylhemoglobin

CONSB baterie neuropsychologických testů při otravě CO (Carbon Monoxide Neuropsychological Screening Battery)

CPAP kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách

CPK kreatinfosfokináza

C(t) aktuální koncentrace

CT komputerová tomografie

CVVH kontinuální (continuous) veno-venózní hemofiltrace

CŽT centrální žilní tlak

D množství toxické látky podané do organismu

D_2/D_3A antagonisté D_2/D_3 receptorů

DD/SA dopaminoví dualisté/serotoninoví antagonisté

DDT dichlordifenyltrichloretan

DIC diseminovaná intravaskulární koagulace

ECMO extrakorporální membránová oxygenace

EDTA etylendiamintetraoctová kyselina

EME ekgoninmetylester

F absorbovaná frakce z podaného množství toxické látky

FDA The Food and Drug Administration

fu podíl toxické látky v nezměněné formě vyloučený do moči od podání po ukončení vylučování

GABA gama-aminomáselná kyselina (gama-aminobutyric acid)

GID gastrointestinální dialýza

GIT gastrointestinální trakt

HBO hyperbarická oxygenoterapie

HD hemodialýza

HP hemoperfuze

HPLC vysoce výkonná kapalná chromatografie

HPTLC vysoce výkonná chromatografie na tenké vrstvě

CHOPN chronická obstrukční plicní nemoc

IMAO inhibitory monoaminooxidázy

INH izonikotinhydrazid

ISA vnitřní sympatomimetická aktivita (intrinsic sympathetic activity)

k konstanta přímky

K koncentrace toxické látky v krvi, při níž je rychlost eliminace rovna polovině maximální rychlosti

Keff koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffc korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffcmax maximální korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Keffmax maximální koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy)

Ke tot průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu zjištěná mimo léčebný zákrok

Ke tot(Th) průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu včetně léčebného zákroku

KL kontrastní látka

LSD dietylamid kyseliny lysergové

MDA metylendioxyamfetamin

MDEA metylendioxyetamfetamin

MDMA metylendioxymetamfetamin

MEOS mikrozomální etylalkohol oxidující systém

mHP množství toxické látky zadržené v hemoperfuzní koloně

MNS maligní neuroleptický syndrom

NBO normobarická oxygenoterapie

NPK-P nejvyšší přípustná koncentrace (jednotka mg/m3)

NSA nesteroidní antiflogistikum

NÚ nežádoucí účinky

PEEP přetlak na konci výdechu (positive end exspiratory pressure)

PEL přípustný expoziční limit (jednotka mg/m3)

PET pozitronová emisní tomografie

PKC proteinkináza C

PNP pozdní neurologické (neuropsychiatrické) postižení, synonymum pozdní leukoencefalopatie

ppm parts per million (1 : 10^6); (1 ppm označuje jeden díl znečištěnin na jeden milion dílů substance)

QB krevní průtok

QB(t) aktuální krevní průtok

QRS komplex (depolarizace srdečních komor v EKG záznamu)

QT interval v EKG záznamu mezi počátkem kmitu Q a koncem vlny T

r korelační koeficient

RAAS renin-angiotenzin-aldosteronový systém (renin-angiotensin-aldosterone system)

SDA antagonisté serotoninových a dopaminových receptorů

SIRS syndrom systémové zánětlivé reakce (systemic inflammatory reaction syndrome)

SSRI selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (selective serotonin reuptake inhibitors)

SV supraventrikulární

T doba podání toxické látky zvířeti v experimentu

t_1 okamžik zahájení hemoperfuze

t_2 okamžik ukončení hemoperfuze

TBL celková tělesná zátěž (total body load)

TCAD tricyklická antidepresiva

TMP transmembránový tlak (transmembrane pressure)

TPE léčebná plazmaferéza (therapeutic plasma exchange)

U koncentrace toxické látky v moči

UPV umělá plicní ventilace

U.V množství toxické látky vyloučené do moči za zvolenou časovou jednotku

V množství moči za zvolenou časovou jednotku

va(t) aktuální rychlost adsorpce

Vd distribuční objem

Vd(area) zdánlivý distribuční objem zjištěný s použitím plochy pod křivkou koncentrací v krvi

ve max maximální rychlost eliminace toxické látky z organismu

ve(t) aktuální rychlost eliminace toxické látky

Úvod

Akutní intoxikace patří do skupiny závažných stavů, které ohrožují zdraví i život nemocných. Množství a druh otravné látky, způsob a doba proniknutí do organismu, velikost zdánlivého distribučního objemu a biologický (eliminační) poločas otravné látky (schopnost organismu vylučovat otravnou látku nebo ji přetvářet na netoxické metabolity a vazebné komplexy), toto všechno jsou faktory, které rozhodují o dalším osudu otráveného organismu ještě před prvním kontaktem se zdravotnickými pracovníky. V následné zdravotnické péči o nemocného, zejména v její nemocniční fázi, se k těmto faktorům přidává a může mít rozhodující význam včasné určení diagnózy a zahájení adekvátní, účinné, komplexní terapie, pokud možno málo zatěžující lidský organismus nežádoucími účinky. Pro další osud nemocného jsou pak rozhodující vybavenost zdravotnických zařízení a odborná způsobilost zdravotnických pracovníků, kteří zajišťují intenzivní péči o nemocné s akutními intoxikacemi. Z těchto důvodů byla zvláštní pozornost věnována účinnosti eliminačních léčebných postupů, které umožňují odstranit toxickou látku z krevního kompartmentu, přičemž jejich použití je doprovázeno nežádoucími vedlejšími účinky.

Z široké problematiky akutních otrav byly vybrány ty, které podle názoru autorů jsou v současné době v klinické praxi nejčastější nebo představují závažný klinický problém, nebo ty, u kterých jsou v poslední době v přístupu k nim zaznamenány nové poznatky. Při diagnostice a léčení ostatních akutních otrav autoři doporučují čtenářům studovat i jiné literární (především zahraniční) zdroje nebo zdroje zprostředkované počítačovou technikou.

Informace o otravách chemickými látkami, léčivy, živočišnými jedy, jedovatými houbami a rostlinnými jedy jsou odborné lékařské veřejnosti k dispozici také na:

- Toxikologickém informačním středisku VFN a 1. LF UK v Praze
tel.: 224 919 293, 224 915 402

- Toxinologickém centru VFN a 1. LF UK v Praze
tel.: 224 963 355

Autoři

OBECNÁ ČÁST

1 Definice otravné látky a otravy organismu

Otrava je stav po proniknutí otravné (jedovaté) látky do organismu. Otrava je charakterizována chorobnými změnani typickými pro jednotlivé jedovaté látky. Tyto změny pak narušují stav zdraví a mohou být i příčinou zániku organismu.

Jed je organická nebo anorganická látka, která svým chemickým nebo fyzikálně chemickým účinkem již v malém množství vyvolává otravu. Jed může být skupenství pevného, kapalného nebo plynného.

Takto všeobecně jsou základní toxikologické pojmy formulovány u většiny autorů. Obě definice navíc odkazují na sebe navzájem. Všeobecná formulace je však nezbytná, umožňuje totiž postihnout širokou škálu stavů, které následují po proniknutí otravných látek do organismu. Tato pestrost je dána především velkým a stále narůstajícím počtem látek, které mohou být příčinou akutní intoxikace. Při současném vniknutí několika otravných látek do organismu se navíc objevují neobvyklé, často nové klinické příznaky.

Podle účinku na lidský organismus jsou jedovaté látky nejčastěji členěny do těchto skupin: dráždivé, hepatotoxické, hepatonefrotoxické, látky s tlumivým účinkem na centrální nervový systém, neurotoxické látky a krevní jedy. Klinický obraz akutních otrav však mnohdy nerespektuje takové členění.

Podle způsobu účinku dělíme jedovaté látky na lokálně působící, celkově působící a látky s lokálním i celkovým účinkem.

Podle časového profilu pronikání otravné látky do organismu rozlišujeme otravy akutní, subakutní a chronické.

2 Incidence akutních otrav

Podle literárních zkušeností kolísá incidence akutních otrav v závislosti na hustotě osídlení dané oblasti, na sociálních podmínkách obyvatelstva i na schopnostech zdravotnického personálu a možnostech zdravotnických zařízení stanovit správnou diagnózu. Incidence závažných akutních otrav, které jsou obsahovou náplní této publikace, se udává mezi 35–60/milion obyvatel/rok. Tomuto rozmezí odpovídají i vlastní zkušenosti autorů.

Na našem pracovišti (II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně) jsme vyhodnotili 221 závažných akutních intoxikací hospitalizovaných osob v průběhu 12 let. Zastoupení příčin akutních otrav v tomto souboru nemocných uvádíme v tabulce 1.

Tab. 1 Příčiny akutních otrav

suicidální úmysly

95 %

omyl

3 %

pracovní úraz

2 %

Podle našich zkušeností i zkušeností literárních převažují u městského obyvatelstva léky požité v sebevražedném úmyslu, zatímco u venkovského obyvatelstva výrazně převažují chemické látky používané v zemědělství.

Nejčastěji zastoupené otravné látky v našem souboru nemocných uvádí tabulka 2, cesty vstupu otravné látky do organismu ukazuje tabulka 3.

Tab. 2 Nejčastější otravné látky

insekticidy

39 %

psychofarmaka

17 %

kontaktní herbicidy

9 %

hypnotika

5 %

ostatní

30 %

Námi uváděné údaje jsou ve shodě s literárními údaji. Jsou ve stručné, zkrácené podobě, aby byly podkladem pro rychlou orientaci v dané problematice.

Tab. 3 Cesty vstupu otravné látky do organismu

perorální cestou

95 %

perkutánní cestou

2 %

inhalační cestou

2 %

parenterální cestou (i.v. injekce)

1 %

3 Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

Při otravách se nápadně mění některé orgány i jejich funkce a vzniká soubor klinických příznaků, který může být charakteristický pro danou otravnou látku. V přednemocniční fázi je nejdůležitějším kritériem správného postupu znalost časných klinických příznaků jednotlivých otrav. Ta rozhoduje o včasném stanovení správné diagnózy, o včasném transportu nemocného na odpovídající pracoviště i o včasném zahájení odpovídající terapie.

V dalším přehledu (kap. 3.1) uvádíme nejčastěji se objevující klinické příznaky, které mohou být v popředí klinického obrazu jednotlivých akutních otrav a významně napomáhají při stanovení správné diagnózy. Přítomnost takových klinických příznaků musí upozornit zdravotnický personál na nutnost pátrat na místě nálezu nemocného po zbytcích otravné látky, na nutnost zajistit biologický materiál k toxikologickému vyšetření, popř. i na nutnost zahájit odpovídající terapii (např. podání první dávky atropinu při otravě organofosfáty ještě před transportem nemocného). V kapitole 3.2 uvádíme soubory klinických příznaků u nejčastěji se vyskytujících akutních otrav. Nález těchto příznakových souborů u nemocného pomáhá ověřit a upřesnit správnou diagnózu. Klinické příznaky i celé soubory klinických příznaků, typické pro jednotlivé otravné látky, mohou být bohužel zastřeny např. při otravách více otravnými látkami současně nebo při dlouhodobém medikamentózním léčení pro předcházející onemocnění.

3.1 Hlavní klinické příznaky u akutních otrav

3.1.1 Poruchy centrálního nervového systému

3.1.1.1 Látky tlumící centrální nervový systém

Vlivem látek působících útlum CNS dochází ke kvantitativní poruše vědomí od otupělosti až po hluboké kóma. Kvantitativní porucha vědomí patří mezi nejčastější příznaky u akutních otrav. Tyto látky zpravidla způsobují další příznaky útlumu funkcí organismu: bradykardii, hypotenzi, mělké a povrchní dýchání, hypotermii, miózu (tab. 4), omezení střevní peristaltiky. Existuje však řada výjimek a jiných projevů centrálně tlumivých látek. Barbituráty mohou vést k počáteční tachykardii. Řada látek může vyvolat křeče – fenotiaziny, tricyklická antidepresiva, metachalon, glutethimid, kodein, petidin. Benzodiazepiny samy o sobě poměrně málo ovlivňují oběh a ventilaci. Při předávkování opioidů, popř. i sedativ a hypnotik, se může rozvinout plicní edém.

Mezi nejdůležitější látky tlumící CNS patří:

- alkoholy a glykoly,

- benzodiazepiny,

- barbituráty,

- opioidy,

- nebarbiturátová sedativa a hypnotika,

- fenotiaziny,

- butyrofenony,

- antiepileptika,

- antihistaminika,

- antihypertenziva,

- antidysrytmika,

- oxid uhličitý,

- oxid uhelnatý,

- těkavé uhlovodíky.

Až u 50 % pacientů přijímaných do nemocnic s kvantitativní poruchou vědomí bývá konstatována intoxikace. Při jakékoli poruše vědomí je nutno myslet na možné doprovodné poranění hlavy a krku. Zvlášť často bývají úrazy spojeny s otravou alkoholem, případně dalšími návykovými látkami. Mezi další příčiny bezvědomí patří cévní mozkové příhody, infekce a nádory CNS, křečové stavy, endokrinní poruchy (zejména v souvislostí s hypo- a hyperglykemií, ale například i hypotyreóza), asfyxie nejrůznějšího původu (tonutí, oběšení, zástava dechu při úrazu elektrickým proudem apod.), chronická respirační insuficience s vysokou hyperkapnií, maligní hypertenze, uremie, jaterní kóma, otrava vodou, těžký iontový rozvrat, závažná hypotermie a hypertermie.

3.1.1.2 Látky stimulující centrální nervový systém

Vlivem těchto látek dochází k hyperaktivitě. Typický klinický obraz, který se objevuje po podání většiny látek stimulujících CNS (tab. 4), dále zahrnuje: tachykardii, dysrytmii, hypertenzi, tachypnoi, agitovanost, neklid, toxickou psychózu, třes, křeče, reaktivní mydriázu (tab. 5), hypertermii, vlhkou kůži, v těžkých případech kóma.

K příznakům stimulace CNS patří rovněž stavy po náhlém vysazení etanolu, sedativ a hypnotik, opioidů, klonidinu, β-blokátorů.

Halucinogeny

Halucinace může vyvolávat řada látek:

- amfetaminy,

- kokain,

- etanol,

- LSD,

- marihuana,

- psilocybin,

- meskalin,

- anticholinergika,

- digitálisové preparáty,

- oxid uhelnatý.

Otravy halucinogeny se projevují halucinacemi, nejčastěji zrakovými, dezorientací, panickou reakcí, toxickou psychózou, tachykardií a dysrytmiemi, hypertenzí, tachypnoí, reaktivní mydriázou, hypertermií, vlhkou kůží.

Tab. 4 Klinický obraz akutních otrav nejdůležitějšími stimulačními látkami

Typický klinický obraz

Výjimky

amfetaminy (včetně extáze, pervitinu)

ano

–

kokain

ano

–

námelové alkaloidy

ano

–

LSD

ano

–

meskalin a jeho syntetická analoga

ano

–

metylfenidát

ano

–

IMAO

ano

–

lithium

ano

–

sympatomimetika (efedrin)

ano

–

anticholinergika

ano

suchost kůže a sliznic

izoniazid

ano

–

salicyláty

ano

–

teofylin

ano

–

kofein

ano

–

strychnin

ano

–

kafr

ano

–

Tab. 5 Látky ovlivňující velikost zornic (dle Corbridge)

Mióza

Mydriáza

opioidy*

tricyklická antidepresiva

etanol

amfetaminy

barbituráty

kokain

fenotiaziny

anticholinergika

klonidin

antihistaminika

fyzostigmin, neostigmin

katecholaminy

pilokarpin

IMAO

organofosfáty

glutethimid

karbamáty

LSDodnětí návykových látek

* Poznámka: Opioid petidin může způsobit mydriázu.

3.1.1.3 Delirantní stavy

Delirium je přechodný syndrom charakterizovaný globální poruchou kognitivních procesů a kolísáním úrovně vědomí. Zpravidla bývá horší v noci. Klinicky se projevuje poruchou cyklu spánek – bdění, dezorientací, sníženou pozorností a zhoršenou krátkodobou pamětí, mírnou dyskoordinací, postižním řeči, občas strachem a neklidem. Syndrom bývá často doprovázen halucinacemi (zpravidla vizuálními) a bludy.

Delirium může být vyvoláno řadou látek – alkoholy, barbituráty, benzodiazepiny, hypnotiky, antikonvulzivy, antidepresivy, anticholinergiky, antihistaminiky, halucinogeny, námelovými alkaloidy, opioidy, sympatomimetiky, stimulancii CNS. Může vzniknout následkem rychlého vysazení barbiturátů, benzodiazepinů, jiných sedativ a hypnotik, alkoholu.

Delirium může být příznakem řady onemocnění – mozkového abscesu, encefalitidy, meningitidy, poruch cévního zásobení mozku, nádorů CNS, postkontuzního syndromu, stavů spojených s vysokými teplotami, infekcí, zejména v souvislosti s AIDS, metabolických poruch (hypoglykemie, elektrolytová a vodní nerovnováha), hyperkapnie, hypoxie, poruch jater. Může se vyskytnout jako příznak sepse, peritonitidy, po epileptickém záchvatu, po porodu, plicní embolizaci, v pooperačním období, při poruchách štítné žlázy, při uremii, při Wernickeho encefalopatii.

3.1.1.4 Křečové stavy

Řada intoxikací může vyvolat křeče. Nejčastěji jsou popisovány po amfetaminech, kokainu, teofylinu, izoniazidu, fenotiazinech, lithiu, antidepresivech, po předávkování místními anestetiky, salicylátech, organofosfátech, karbamátech, alkoholu. Křeče po náhlém přerušení přívodu alkoholu se vyskytnou v průběhu 24–48 hodin a trvají až 6 hodin. Při křečích vzniklých v souvislosti s otravou etanolem je nezbytné vyšetřit hladinu alkoholu v krvi, glykemii, ionty, včetně Ca++ a Mg++, močovinu, kreatinin, jaterní testy a CT mozku (přibližně v 6 % případů je pozitivní ve smyslu intrakraniálního úrazového krvácení, zejména subdurálního, ale i spontánního krvácení či mozkového infarktu).

3.1.1.5 Anticholinergní příznaky

Mezi látky s centrálním anticholinergním účinkem patří zejména řada antipsychotik, antidepresiv a halucinogenů. Anticholinergní účinek je jen částí jejich celkového působení a v rámci kompletního toxického působení dané látky nebývá nejzávažnější:

- atropin,

- skopolamin,

- spasmolytika,

- fenotiaziny,

- tricyklická antidepresiva,

- antiparkinsonika,

- antihistaminika,

- rostliny: lilkovité (rulík, blín, lilek, durman), některé houby.

3.1.1.6 Cholinergní příznaky

Mezi cholinergní látky patří zejména:

- organofosfáty (malathion, parathion, fosfathion a další),

- karbamáty,

- parasympatomimetika (fyzostigmin, neostigmin, pyridostigmin),

- některé houby, např. muchomůrka červená.

Cholinergními projevy jsou zvýšené slzení, slinění, zvýšená bronchiální sekrece, bronchospasmus, zvýšená střevní peristaltika a průjmy, častější močení, mióza, v závažnějších případech křeče, kóma.

3.1.2 Poruchy dýchání

Při a po akutních otravách může být dýchání ovlivněno různým způsobem (tab. 6):

- útlumem CNS (viz výše),

- obstrukcí dýchacích cest – zvratky, cizím tělesem, bronchiální hypersekrecí, bronchospasmem (organofosfáty, karbamáty, β-blokátory, kyselina acetylsalicylová, inhalace dráždivých plynů, dýmů a par),

- ovlivněním plicního parenchymu – aspirací, atelektázou, chemickou pneumonií (benzin, petrolej), plicním edémem (heroin, intravenózně aplikovaná rozpouštědla, např. toluen), intersticiálním procesem až fibrózou (paraquat),

- postižením dýchacích svalů – při křečích (viz výše), otravách látkami způsobujícími svalovou paralýzu (centrální a periferní relaxancia, magnezium, aminoglykosidy, některé hadí jedy, organofosfáty),

- vytěsněním kyslíku z atmosféry (např. otravy oxidem uhličitým v dolních patrech jeskyní),

- změnou hemoglobinu (např. otrava oxidem uhelnatým vede k tvorbě karbonylhemoglobinu),

- postižením vnitřního dýchání – otrava kyanidy, sirovodíkem, předávkování nitroprusidem.

Při inhalaci vyšších koncentrací čpavku, par kyselin, chloru, oxidu uhelnatého, sirovodíku, oxidu siřičitého, vyšších oxidů dusíku, kyanidů může dojít k náhlé zástavě dechu.

Tab. 6 Příčiny hypoxie u intoxikací (dle Corbridge)

Příčina

Látka

hypoventilace

alkohol, barbituráty, benzodiazepiny, jiná sedativa a hypnotika, opioidy, TCAD*, látky blokující nervosvalový přenos vzruchu, strychnin, některé hadí jedy

aspirace

látky tlumící CNS

bronchopneumonie

látky umožňující aspiraci, i.v. podávané drogy (krevní cesta infekce), inhalační otravy

kardiogenní edém plic

antidysrytmika, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, TCAD*

nekardiogenní edém plic

kokain, opioidy, salicyláty, paraquat, etylenglykol, uhlovodíky, fosgen, inhalační trauma

krvácení do alveolů

kokain

bronchospasmus

organofosfáty, látky umožňující aspiraci, β-blokátory, kokain, heroin, inhalační podráždění

pneumotorax

kokain, poranění plíce při pokusu o i.v. aplikaci u narkomanů

vytěsnění O_2 jiným plynem

dusík, metan, propan, oxid uhličitý

buněčná hypoxie

oxid uhelnatý, kyanidy, sirovodík, látky způsobující methemoglobinemii, sulfhemoglobinemii

* Poznámka: TCAD = tricyklická antidepresiva.

3.1.3 Poruchy kardiovaskulárního systému

Snížení krevního tlaku se objevuje u otrav alkoholem, barbituráty, sedativy, hypnotiky, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, fenotiaziny, opioidy, u otrav těžkými kovy. U antidepresiv často pozorujeme nejprve hypertenzi s následným snížením krevního tlaku.

Mírná hypertenze bývá u anticholinergik a antihistaminik, dále u otravy izoniazidem, u předávkování marihuanou, u otrav stimulujícími látkami a halucinogeny.

Zpomalení srdeční frekvence vyvolávají otravy benzodiazepiny, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, opioidy, hypnotiky (u barbiturátových hypnotik bývá nejprve tachykardie, která později přechází v bradykardii).

Zrychlení srdeční frekvence vyvolávají anticholinergika, antihistaminika, izoniazid, lithium, marihuana, fenotiaziny, deriváty kyseliny salicylové. Po látkách stimulujících a po halucinogenech bývá tachykardie i dysrytmie, vzácně se objevuje reflexní bradykardie.

Pro otravu TCAD je charakteristická zpočátku sinusová, později supraventrikulární tachykardie, následuje rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu QT a komorová tachykardie.

3.1.4 Poruchy regulace tělesné teploty

3.1.4.1 Zvýšení tělesné teploty – hypertermie

Řada otrav bývá spojena se zvýšením tělesné teploty (tab. 7), které může v některých situacích převýšit regulační schopnosti organismu – hovoříme o hypertermickém syndromu. Na možnost hypertermického syndromu upozorňuje svalová rigidita.

V diferenciální diagnostice je nutno odlišit jiné stavy se zvýšenou teplotou – infekce, akutní pankreatitidu, úpal, dehydrataci, hyperfunkci štítné žlázy, postižení hypotalamu, feochromocytom. V souvislosti s nemocí z intoxikace se může následně rozvinout teplota při aspirační pneumonii, při rozvoji systémové zánětlivé reakce (SIRS).

Tyto případy mohou vést k hypertermickým syndromům. Všechny případy hypertermických syndromů vyžadují vedle použití specifických látek (např. dantrolen u maligní hypertermie) i intenzivní chlazení a úpravu vnitřního prostředí. Antipyretika nejsou indikována ani nejsou účinná.

Tab. 7 Otravy spojené se zvýšením tělesné teploty (dle Viccellia)

Látka

Mechanismus zvýšení teploty

Specifická léčba

amfetaminy

stimulace CNS, křeče, zvýšená svalová činnost

benzodiazepiny

anesteziologické látky

(halotan, sukcinylcholin)

svalová rigidita, maligní hypertermie

dantrolen

anticholinergika

omezení perspirace, centrální účinek

–

antihistaminika

omezení perspirace, centrální účinek

–

fenotiaziny, butyrofenony

anticholinergní účinek, ovlivnění termoregulace, popř. MNS

–

IMAO*

serotonin

benzodiazepiny

lékové interakce IMAO*

svalová rigidita

dantrolen

kafr

stimulace CNS, křeče

benzodiazepiny

kokain

stimulace CNS, křeče, zvýšená svalová činnost

benzodiazepiny

lithium

třes, svalová rigidita

–

salicyláty

interference s oxidativní fosforylací, stimulace CNS

–

tricyklická antidepresiva

anticholinergní účinek

–

MNS*

ovlivnění termoregulace, případná svalová rigidita

–ev. dantrolen

vysazení alkoholu, sedativ

stimulace CNS

benzodiazepiny

* Poznámka: IMAO = inhibitory monoaminoxidázy, MNS = maligní neuroleptický syndrom.

3.1.4.2 Snížení tělesné teploty – hypotermie

Hypotermie je definována jako stav, při němž klesá teplota tělesného jádra pod 35 °C, při hluboké hypotermii pod 28 °C. Mezi toxikologická rizika vedoucí k hypotermii různého stupně patří zejména otrava alkoholem, neuroleptiky, sedativy a hypnotiky (zejména barbituráty), opioidy, ale i oxidem uhelnatým, tricyklickými antidepresivy, β-blokátory, hypoglykemizujícími látkami (inzulin, deriváty sulfonylurey). Každá látka tlumící CNS a snižující vědomí může ve svém důsledku vést k hypotermii. V 80 % případů hypotermie v souvislosti s intoxikací je příčinou alkohol.

Podchlazení lze snadno klinicky přehlédnout. Riziko hypotermie je zvýšené u osob nad 65 let (snížená schopnost třesavky, omezení tukových vrstev, nižší pohyblivost, pokles metabolismu), při pobytu venku nebo ve špatně vytápěném bytě, při vlhkém oděvu (déšť, pád do vody, pomočení), při hypotyreoidismu, nedostatečné výživě a kachektizaci, jakémkoli imobilizujícím onemocnění, při mentálních poruchách. Snížená tělesná teplota se může vyskytovat v souvislosti s insuficiencí nadledvin, šokovými a šoku blízkými stavy (krvácení, dehydratace, sepse), s kraniocerebrálním traumatem, transverzální míšní lézí (poikilotermie), hypoglykemií, hypopituitarismem, těžkým oběhovým selháním.

3.1.5 Specifické poruchy vnitřního prostředí

3.1.5.1 Metabolická acidóza se zvýšeným aniontovým oknem

Řada intoxikací je spojená s rozvojem závažné metabolické acidózy v souvislosti s působením a metabolismem dané látky. Metabolická acidóza se zvýšeným aniontovým oknem je typická zejména pro otravy metanolem, etylenglykolem, oxidem uhelnatým, salicyláty, ale také pro intoxikace jinými nesteroidními antirevmatiky, etanolem, kyanidy, nitroprusidem, sirovodíkem, preparáty železa, biguanidy (metformin, fenformin), izoniazidem, toluenem a dalšími látkami.

3.1.5.2 Zvýšené osmolální okno

Látky s nízkou molekulovou hmotností vedou k nárůstu rozdílu mezi změřenou a vypočtenou osmolalitou séra – ke zvýšení osmolálního okna. Mezi tyto látky patří z toxikologického hlediska metanol, etanol, etylenglykol, z medicínského pohledu pak i manitol, sorbitol, radiokontrastní látky.

Pro výpočet osmolality krve platí rovnice: osmolalita = (sodík + draslík) × 2 + glukóza + urea, přičemž všechny v této rovnici uváděné hodnoty koncentrací v krvi jsou v mmol/l a osmolalita je pak v mOsm/l. Klinický pracovník může už při sestavování této rovnice vyloučit dvě nejčastější příčiny závažné metabolické acidózy: ketoacidotické kóma u diabetiků (glykemie mezi 35–50 mmol/l) a uremické kóma (urea nad 40 mmol/l). Po vyloučení těchto dvou příčin významné metabolické acidózy (s hodnotami pH pod 7,2) můžeme s vysokou pravděpodobností vyslovit podezření na výše uvedené intoxikace a zaměřit se na toxikologická vyšetření.

Nejvyšší hodnoty osmolálního okna jsou dosahovány u intoxikací látkami s nejmenší molekulovou hmotností. Zde patří na první místo metanol.

3.1.6 Akutní poškození jater

Akutní poškození jater může vzniknout v souvislosti s řadou intoxikací, příkladem je:

- paracetamol – za toxickou se považuje dávka 7 g a více u dospělých, vzniká centrolobulární nekróza jater,

- etanol – může způsobit akutní (včetně jaterní nekrózy) i chronické poškození jater,

- amatoxin – při otravách muchomůrkou zelenou; otrava závisí na dávce, vzniká centrolobulární nekróza jater,

- tetrachlormetan – otrava závisí na dávce, toxické jsou volné radikály vznikající při metabolismu,

- halotan – vzácně na základě hypersenzitivity k metabolitům halotanu,

- izoniazid – vzácně na základě idiosynkratické reakce,

- aflatoxin – u nás vzácně, mykotoxin z Aspergillus flavus.

3.1.7 Akutní poškození ledvin

V současné klinické praxi je akutní poškození ledvin otravnou látkou často nedostatečně diagnostikováno. Ischemické poškození ledvin totiž mnohdy převažuje a překrývá poškození otravnou látkou. Navíc poruchy hemodynamiky v akutní fázi otravy jsou více zjevné, neboť jsou v popředí klinického obrazu. Přitom odlišení toxického a ischemického poškození je obtížné – nelze k němu využít ani sérové koncentrace kreatininu, clearance kreatininu ani jiné časné markery poškození tubulárních buněk (např. N-acetyl-beta-D-glukozaminidáza, enzym z lysozomů tubulárních buněk, vylučovaný z těchto buněk ve zvýšené míře do moči právě při toxickém, ale i ischemickém poškození).

Poškození ledvin bylo s jistotou prokázáno u otravy etylenglykolem, paraquatem. Poškození ledvin po akutní otravě tetrachlormetanem (vzestup urey, kreatininu) se objevuje spolu s poškozením jater až za 5–7 dnů.

Za 24–48 hodin po akutní otravě paracetamolem vzniká poškození jater i ledvin. Amanitiny poškozují tubulární buňky ledvin u nemocných s významnou dehydratací.

3.2 Soubory klinických příznaků u akutních otrav

3.2.1 Alkohol, barbituráty, sedativa, hypnotika

- CNS – útlum, letargie, kóma

- Zornice – různá velikost, u alkoholu a barbiturátů mióza, horizontální nystagmus

- Srdeční frekvence – bradykardie, občas zpočátku tachykardie (barbituráty)

- Krevní tlak – snížený

- Dýchání – mělké, pomalé, ale u acidózy v souvislosti s alkoholy a glykoly hyperventilace

- Teplota – snížená

- Reflexy – snížené

- Svalový tonus – nižší, ochablost

- Střevní motilita – nižší

- Kůže – zarudlá, u otrav alkoholem vlhká

3.2.2 Benzodiazepiny

- CNS – útlum, až mělčí kóma (zpravidla s obleněnou reakcí na bolestivý podnět)

- Zornice – různá velikost

- Srdeční frekvence – bradykardie

- Krevní tlak – nebývá významně ovlivněný

- Dýchání – zpomalené

- Teplota – bez výrazných změn

- Reflexy – hluboké šlachové reflexy zachovány

- Svalový tonus – ochablý

- Střevní motilita – mírně snížená

- Kůže – přiměřeně hydratovaná

3.2.3 Anticholinergika, antihistaminika

- CNS – delirium, zmatenost

- Zornice – dilatované, často fixované

- Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie

- Krevní tlak – mírná hypertenze

- Dýchání – mírná tachypnoe

- Teplota – hypertermie

- Svalový tonus – zpravidla normální

- Střevní motilita – snížená až nepřítomná

- Kůže – zarudlá, suchá

3.2.4 Antidepresiva

- CNS – halucinace, kóma, křeče

- Zornice – časná mydriáza

- Srdeční frekvence – dysrytmie: zpočátku sinusová a SV (supraventrikulární) tachykardie, pak rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu QT a komorová tachykardie

- Krevní tlak – zpočátku hypertenze, později hypotenze

- Dýchání – různé

- Teplota – může být zvýšená

- Reflexy – snížené

- Svalový tonus – různý

- Střevní motilita – může být snížená

- Kůže – vlhká

3.2.5 Betablokátory

- CNS – kóma

- Zornice – různé

- Srdeční frekvence – bradykardie, zpomalené srdeční vedení

- Krevní tlak – snížený

- Dýchání – neovlivněno, zřídka tendence k bronchospasmu

- Teplota – neovlivněna

- Střevní motilita – neovlivněna

- Kůže – neovlivněna

- Metabolismus – hypoglykemie, hypokalemie

3.2.6 Blokátory kalciového kanálu

- CNS – útlum, kóma

- Zornice – při hypoglykemii mydriáza

- Srdeční frekvence – bradykardie

- Krevní tlak – snížený

- Dýchání – neovlivněno

- Střevní motilita – neovlivněna

- Kůže – neovlivněna

- Metabolismus – hypoglykemie, hyperkalemie

3.2.7 Izoniazid

- CNS – křeče

- Srdeční frekvence – zvýšená

- Krevní tlak – zvýšený

- Dýchání – obvykle neovlivněno, při laktátové acidóze hyperventilace

- Teplota – zvýšená v souvislosti s křečemi

- Reflexy – zvýšené

- Svalový tonus – zvýšený

- Střevní motilita – neovlivněna

- Kůže – neovlivněna

- Metabolismus – metabolická acidóza s aniontovým oknem, vzácně poškození jater

3.2.8 Lithium

- CNS – zmatenost, třes, křeče

- Zornice – nespecifický nález

- Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie

- Krevní tlak – zřídka hypotenze nebo cirkulační kolaps

- Dýchání – neovlivněno

- Teplota – normální

- Reflexy – zvýšené, klonus hlezna

- Svalový tonus – třes

- Střevní motilita – zvýšená, průjem

- Kůže – zpravidla neovlivněna

3.2.9 Marihuana

- CNS – euforie, strach, panická reakce, delirium, zřídka halucinace

- Zornice – mírná mióza, zarudnutí spojivek

- Srdeční frekvence – tachykardie

- Krevní tlak – mírně zvýšený

- Dýchání – neovlivněno, může být přítomna laryngitida, bronchitida

- Teplota – mírně zvýšená

- Střevní motilita – neovlivněna

3.2.10 Neuroleptika fenotiazinového i nefenotiazinového typu

- CNS – křeče, kóma

- Zornice – maximální mióza

- Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie

- Krevní tlak – hypotenze

- Dýchání – bradypnoe

- Teplota – hypotermie v chladném prostředí, hypertermie při rozvoji neuroleptického maligního syndromu

- Reflexy – variabilně zvýšeny

- Svalový tonus – různý

- Střevní motilita – může být snížena

- Kůže – nespecifické změny

3.2.11 Opioidy

- CNS – útlum, kóma (petidin, pentazocin a kodein mohou způsobit křeče)

- Zornice – maximální mióza, petidin může způsobit mydriázu

- Srdeční frekvence – zpomalená

- Krevní tlak – snížený

- Dýchání – bradypnoe, popř. plicní edém

- Teplota – hypotermie

- Reflexy – snížené hluboké šlachové reflexy

- Svalový tonus – chabý

- Střevní motilita – snížená

- Kůže – vlhká

3.2.12 Perorální antidiabetika – deriváty sulfonylurey

- CNS – křeče nebo kóma

- Zornice – při hypoglykemii mydriáza

- Srdeční frekvence – neovlivněna

- Dýchání – neovlivněno

- Teplota – při hypoglykemii snížená

- Střevní motilita – neovlivněna

- Kůže – při hypoglykemii vlhká, chladná

- Metabolismus – hypoglykemie, u závažných otrav až neměřitelná hladina glukózy v krvi

3.2.13 Salicyláty

- CNS – kóma, křeče

- Zornice – různé

- Srdeční frekvence – tachykardie

- Krevní tlak – různý

- Dýchání – tachypnoe (u dospělých respirační alkalóza, u malých dětí kompenzace metabolické acidózy)

- Teplota – normální nebo zvýšená

- Střevní motilita – neovlivněna

- Kůže – zpocená, vlhká

- Metabolismus – zvýšené aniontové okno, hypoglykemie, hypokalemie

3.2.14 Stimulancia, halucinogeny

- CNS – euforie, hyperaktivita, agitovanost, delirium, psychóza, myoklony, křeče

- Zornice – dilatované

- Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie, zřídka reflexní bradykardie

- Krevní tlak – hypertenze

- Dýchání – tachypnoe

- Teplota – zvýšená, popř. až hypertermický syndrom

- Svalový tonus – zvýšený, rhabdomyolýza, myoglobinurie

- Střevní motilita – různá

- Kůže – vlhká

3.2.15 Železo a jiné těžké kovy (soli arzenu a rtuti)

- CNS – nespecifické ovlivnění

- Zornice – nespecifické

- Srdeční frekvence – tachykardie

- Krevní tlak – hypotenze, šok

- Dýchání – různé, tachypnoe při acidóze a šoku

- Teplota – normální

- Střevní motilita – bolesti břicha, zvracení, průjem (i s krví)

- Kůže – nespecifické známky

- Metabolismus – acidóza, zvýšené aniontové okno, hyperglykemie, leukocytóza

V nemocniční fázi akutní otravy lze ve většině zdravotnických zařízení použít při diferenciálně diagnostických rozvahách také výsledky toxikologického vyšetření dostupného materiálu.

3.3 Vyšetření žaludečního obsahu, moči a krve na přítomnost otravných látek

Žaludeční obsah, zvratky nemocného nebo výplachovou tekutinu získanou jako první podíl při výplachu žaludku odesíláme co nejdříve do laboratoře. K transportu lze použít uzavřenou nádobu ze skla nebo polypropylenu opatřenou štítkem s časovým údajem odběru vzorku.

Vzorek moči odesíláme z první získané porce nejlépe v množství 50–100 ml. U oligurických nemocných však můžeme odeslat i menší množství, které je k dispozici. K transportu lze použít uzavřenou nádobu ze skla nebo polypropylenu opatřenou štítkem s časovým údajem odběru moči.

Krev odebíráme do zkumavky z polypropylenu nebo skla se štítkem s časovým údajem odběru. Množství 10 ml krve je dostatečné pro průkaz otravných látek, které z hlediska izolace lze dělit na těkavé látky (alkoholy, rozpouštědla), anorganické jedy (kovy, kyseliny, alkálie, kyanidy, oxid uhelnatý) a extraktivní látky (léčiva, návykové látky, agrochemikálie). Při podezření na otravu oxidem uhelnatým je nutný přídavek citrátu sodného, v ostatních případech odesíláme srážlivou krev.

U nemocných s klinickými i laboratorními známkami výrazné metabolické acidózy je třeba tuto skutečnost uvést v průvodním listu k laboratornímu vyšetření. Tato informace usnadní v laboratoři průkaz etylenglykolu, který je na rozdíl od ostatních alkoholů nedostatečně těkavý, a jeho průkaz proto vyžaduje cíleně speciální zpracování vzorku krve. Vedle informací o klinickém stavu nemocného a klinickém podezření na konkrétní otravné látky je nezbytné podat všechny dostupné informace o případné dlouhodobé terapii nemocného i o léčebných zásazích před odběrem biologického materiálu.

4 Základní léčebné postupy u akutních otrav

4.1 Zajištění vitálních funkcí

1. Při přijetí intoxikovaného pacienta hodnotíme jeho klinický stav, zvažujeme terapii a monitorování.

2. U pacientů s útlumem vědomí a dýchání je nutno zajistit dýchací cesty, žilní a případně i arteriální přístup, zavést kyslíkovou terapii, při hypoventilaci umělou plicní ventilaci, orientační vyšetření glykemie s případnou korekcí, EKG monitorování, dále provést vyšetření krevních plynů, hladin elektrolytů, odběr krve a moči k toxikologickému vyšetření. Provedeme gastrickou laváž a podáme aktivní uhlí, popř. projímadlo, jsou-li indikovány.

3. Po zajištění vitálních funkcí provedeme identifikaci toxických látek pomocí screeningového toxikologického testu, zabráníme další absorpci, zvážíme případné podání antidot a eliminační postupy.

4.1.1 Dechové funkce

1. Základním resuscitačním postupem je zabezpečení průchodnosti dýchacích cest záklonem hlavy a předsunutím dolní čelisti, není-li podezření na poranění krční páteře. Průchodnost dýchacích cest pak může být dočasně udržována nosními či ústními vzduchovody.

2. Stav ventilace hodnotíme podle pohybů hrudníku, poslechových fenoménů a pulzní oxymetrie.

3. Rozhodnutí o orotracheální intubaci je určeno klinickým stavem, nečekáme na vyšetření krevních plynů.

4. Základní indikace k intubaci:

- centrální hypoventilace: nízká dechová frekvence, apnoe, nepravidelné dýchání a nedostatečné dechové pohyby;

- respirační selhání: neadekvátní oxygenace a ventilace (sekundárně při postižení dýchacích cest, plicního parenchymu a vyčerpání);

- absence obranných reflexů u alterovaného stavu vědomí.

5. Postup při intubaci:

- intubaci předchází zajištění žilního přístupu a preoxygenace;

- je-li nutná sedace, použijeme thiopental, propofol nebo midazolam, k případné svalové relaxaci sukcinylcholinjodid;

- k intubaci používáme rourky s manžetou s výjimkou dětí pod 8 let věku, preferujeme orotracheální intubaci před nazotracheální;

- použijeme Selickův manévr, pro prevenci aspirace preferujeme techniku bleskové (crush) intubace;

- po zavedení tracheální kanyly provedeme důkladné odsátí sekretů z dýchacích cest.

6. Indikace mechanické podpory ventilace:

- hypoxie: při akutním selhání ventilace s hypoxemií s PaO_2 < 10 kPa při dýchání s FiO_2 0,4;

- poruchy ventilace: při apnoe nebo hypoventilaci s hyperkapnií a respirační acidózou s pH 7,20–7,25.

Užití přetlaku na konci výdechu – PEEP (positive end expiratory pressure) – je indikováno k prevenci alveolárního kolapsu a atelektáz.

4.1.2 Kardiovaskulární systém

V rámci vstupního vyšetření hodnotíme kvalitu periferního pulzu, prokrvení periferie, analyzujeme EKG křivku.

1. Kardiopulmonální resuscitaci, je-li nutná, zahajujeme okamžitě.

2. Kontinuální monitorování oběhu pomocí EKG monitoru je zásadní u pacientů intoxikovaných látkami s kardiotoxickým účinkem, např. TCAD nebo fenotiaziny.

3. Při oběhové instabilitě je indikováno přímé měření krevního tlaku.

4. Zajištění žilního přístupu:

- u dětí mladších 3 let (u stavů spojených se závažnými poruchami vědomí) se doporučuje intraoseální přístup, není-li úspěšný pokus o zajištění periferního žilního přístupu;

- u hemodynamicky nestabilních pacientů bez odpovědi na adekvátní objemové doplnění je indikováno zavedení centrálního žilního katétru nebo monitorování hemodynamiky termodilučně pomocí Swanova-Ganzova katétru nebo některou z dynamických metod hodnocení hemodynamiky a zajištění arteriálního vstupu k přímému měření TK a k provedení adekvátních odběrů;

Po zajištění žilního přístupu provedeme odběry k laboratornímu vyšetření, vhodné je vizuální zhodnocení barvy odebrané krve (hnědé zabarvení vyjadřuje podezření na methemoglobinemii, jasně červené pak na karbonylhemoglobin nebo cyanohemoglobin).

5. Léčba šoku a hypotenze zahrnuje:

- objemovou expanzi (podání roztoků krystaloidů a koloidů),

- léčbu extrémní acidózy,

- zahřátí hypotermických pacientů,

- úpravu elektrolytových dysbalancí,

- léčbu dysrytmií,

- podání vazopresorů,

- kardiostimulaci.

Podáme bolus roztoku krystaloidů (20 ml/kg t. hm. u dětí) nebo koloidů během 5–10 min, poté zhodnotíme odpověď na tuto terapii – kapilární plnění, stav vědomí, kvalitu pulzu a pulzovou frekvenci, krevní tlak.

Vazopresory indikujeme, pokud hypotenze přetrvává i po doplnění objemu. Noradrenalin, nejčastěji v dávce 1–10 µg/kg/min do dosažení účinku, je první volbou v léčbě hypotenze u intoxikovaných nemocných. Infuzi adrenalinu je možno použít při nedostatečné odezvě na podání noradrenalinu. Vazopresory se mohou užívat v kombinacích. Noradrenalin a adrenalin jsou léky volby u těžkých hypotenzí.

6. Léčba dysrytmií: Jednoznačnou indikaci k zahájení terapie představují dysrytmie provázené hypotenzí a hypoperfuzí (brady- i tachyarytmie). Úspěšná bývá léčba poruchy nitrokomorového vedení s širokým komplexem QRS u otrav TCAD podáním NaHCO_3. Spolupůsobícími faktory při vzniku dysrytmií a poruch vedení vzruchu jsou také hypoxie, acidóza, elektrolytové dysbalance, které je nutno korigovat.

Život ohrožující ventrikulární dysrytmie vyžadují elektrickou kardioverzi. K farmakologické kardioverzi je používán amiodaron v dávce 5 mg/kg t. hm. naředěný v 5% glukóze jako bolus s následnou kontinuální infuzí 900–1200 mg/24 hod. U otravy digitálisem může kardioverze vyvolat fibrilaci komor, v těchto případech se užívají výboje o co nejnižší energii.

Pro méně urgentní ventrikulární tachykardie lze zkusit lidokain 1–3 mg/kg i.v.

Instabilní bradykardie a atrioventrikulární blok II. a III. stupně léčíme dočasnou externí kardiostimulací, iniciálně lze vyzkoušet efekt podání atropinu 0,01–0,03 mg/kg i.v. nebo izoproterenolu 10–100 µg/min i.v. Bradykardie s TF 40–50/min při závažné hypotermii bývá upravena po zahřátí pacienta.

7. Příklady specifické terapie u některých otrav:

- TCAD – bolus NaHCO_3

- β-blokátory – glukagon, amrinon, izoproterenol;

- blokátory kalciového kanálu – kalcium, glukagon, hydrogenkarbonát sodný, podání inzulinu s glukózou a kalcium glukonátem;

- alfablokátory – noradrenalin;

- cholinergní činidla – atropin;

- opioidy – naloxon;

- magnezium – kalcium atd.

8. Léčba hypertenze: Iniciální přechodná hypertenze nevyžaduje léčbu.

Hypertenzní krize, hypertenze spojená se srdečním selháním, myokardiální ischemií nebo encefalopatií musí být léčeny obvyklými postupy (nitroprusid sodný, urapidil, blokátory kalciového kanálu apod.).

U encefalopatie spojené s hypertenzí je vždy třeba vyloučit nitrolební hypertenzi. V těchto případech je hypertenze autoregulační reakcí k udržení mozkového perfuzního tlaku a její korekce podáním hypotenziv může vést k těžké mozkové hypoperfuzi se všemi následky.

Hypertenze provázející akutní intoxikaci je diferenciálně diagnosticky významným klinickým příznakem u mladých nemocných (oproti nemocným vyššího věku se zvýšeným výskytem esenciální hypertenze).

4.1.3 Poruchy vědomí

- U pacientů v bezvědomí s nejasnou anamnézou je nutno stabilizovat krční páteř krčním límcem, při vyhasnutí obranných reflexů dýchacích cest je indikováno zajištění dýchacích cest orotracheální intubací, při nedostatečném spontánním dýchání zahájení UPV.

- Pokud nedojde k odpovědi na UPV s vysokým FiO_2 a přetrvává cyanóza, musíme pomýšlet na otravu kyanidy nebo na methemoglobinemii.

- Hyper- a hypoglykemie patří k nejčastějším příčinám poruch vědomí. Vždy je nutno vyšetřit glykemii a reagovat na případné odchylky v její hladině.

- Thiamin působí jako kofaktor v celé řadě metabolických pochodů, jeho deficit může vyvolat encefalopatii (Wernickeho-Korsakovův syndrom). Nedostatek thiaminu je častý (0,8–22 % populace). Vzniká v rámci malabsorpce, malnutrice a při abúzu etanolu. Doporučuje se podání 100 mg thiaminu denně, zejména u chronických alkoholiků.

- Naloxon je čistým antagonistou opioidů s ovlivněním opioidy způsobené deprese vědomí, dýchání, bradykardie, snížené střevní peristaltiky. Doporučuje se podání naloxonu jako diagnostického testu nebo terapeutického pokusu o ovlivnění útlumu CNS a dýchání. Vysoké dávky naloxonu se užívají k antagonizaci špatně ovlivnitelných otrav syntetickými opioidy, mezi které patří nové potentní „designerské“ drogy (buprenorfin, kodein, fentanyl, pentazocin, nalbufin) a dlouhodobě působící opioidy jako metadon. Opatrnost je nutná při podávání naloxonu u případných kombinací opioidů a sympatomimetik (např. amfetamin), neboť zrušení účinku opioidů může demaskovat hypertenzi, artymie a křeče podmíněné vlivem sympatomimetik. Naloxon též může vyvolat akutní abstinenční příznaky u osob chronicky závislých na opioidech.

Vážení čtenáři, právě jste dočetli ukázku z knihy Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně.
Pokud se Vám líbila, celou knihu si můžete zakoupit v našem e-shopu.