Našim dětem

Stephen Harrod Buhner

HERBAL ANTIVIRALS

Copyright © 2013 by Stephen Buhner

Originally published in the United States by Storey Publishing, LLC.

All rights reserved

Translation © 2021 by Petr Antonín

ISBN 978-80-242-7193-4

PROČ TATO KNIHA VZNIKLA

Nemá smysl se virů jen bát. Má však smysl jim porozumět.

Frank Ryan, MD, Virus X: Sledování nových vražedných epidemií

Pokud nejste skeptičtí ohledně svého skepticismu, pak nejste skeptiky.

Už několik desítek let se hluboce zajímám o rezistenci vůči antibiotikům, o inteligenci bakterií a o využívání léčebných přístupů, které jsou v podstatě elegantnější než farmaka. Na rozdíl od nich totiž rostlinná léčiva nezpůsobují problémy s rezistencí, jsou mnohem bezpečnější a navíc jsou ekologicky přijatelná – jsou biologicky rozložitelná a také obnovitelná, což o většině farmak neplatí.

Můj dlouhodobý zájem o bylinná antibiotika vedl po dlouhé době k velmi hlubokému prozkoumání systémových přírodních antibakteriálních prostředků proti rezistentním infekcím (Přírodní antibiotika, druhé vydání, StoreyPublishing, 2012, česky: Knižní klub 2014). A během tohoto zkoumání se začala vynořovat řada aspektů rostlinné medicíny, které byly v západním světě dosud neznámé (jako například význam rostlinných synergistů).

Tato kniha pro mne představuje začátek podobného zkoumání světa virů, nově vznikajících rezistentních virových nemocí a ekologicky odpovědnějších (a často účinnějších) forem jejich léčení. V této knize nalezete informace o některých nejlepších širokospektrálních systémových protivirových bylinách na světě. Stejně jako u bylinných antibiotik se tyto rostliny snadno používají i pěstují a jednoduše z nich připravíte léky pro sebe, svou rodinu i své pacienty. A také jsou velmi účinné proti nově vznikajícím a odolným virovým infekcím. Tyto rostliny se samy už dávno naučily, jak zabránit virům (stejně jako bakteriím), aby je zahubily. Rostliny nedokážou utéct, ale určitě se umějí bránit chemickou cestou.

Koncept využívání bylinných antibiotik jako hlavního léčebného prostředku v posledních desetiletích převládl v kulturách mimo západní průmyslové země. Zdravotnictví v Africe,  Asii a Jižní i Střední Americe se odvrací od farmaceutik jako prvořadého prostředku proti bakteriálním infekcím kvůli problémům s rezistencí a také proto, že farmaceutické firmy vydělávají až příliš mnoho peněz na utrpení obyvatel těchto oblastí. Jiné než západní kultury si uvědomily, že si již nemohou dovolit platit za chamtivost těchto společností a nejsou ochotny nechat kvůli tomu umírat chudé obyvatele. Vědci v různých zemích na celém světě už zjistili, že rostlinná antibiotika jsou často účinnější než farmaka. Zkoumají tedy, která jsou nejúčinnější, jaké formy jejich úpravy mají nejlepší výsledky a jak je nejlépe pěstovat. Potom jezdí po svých zemích (zvláště v Africe), rozdávají semena ve vesnicích a učí jejich obyvatele všemu, co sami zjistili, aby tak vesničané mohli vzít léčení do vlastních rukou. V celém procesu neexistuje prostředník, který by shrábl zisk. Rodí se nový model péče o zdraví a je na to nejvyšší čas.

Doufám, že podobný vývoj nastane i v léčení virových chorob. (V Číně již mají mnohaletý náskok, včas totiž pochopili varovná znamení.) Potřebujeme nové paradigma léčení. Potřebujeme nové pohledy na viry, jejich vznik a likvidaci – stejně jako jsme je potřebovali u bakterií. (Dokonce i v komunitách herbalistů na Západě je přístup k virovým infekcím a samotným virům velmi povrchní.) Pokud vystoupíme z konvenčního myšlenkového rámce, v němž jsme uvěznění, můžeme toho udělat hodně pro vznik účinnějšího paradigmatu léčení, které bude ekologicky udržitelné a zároveň přátelštější k lidem.

Doufám, že informace obsažené v této knize pro vás budou podnětné. Doufám, že i vy sami začnete přispívat k tomuto vznikajícímu paradigmatu léčení, které se pomalu vymaňuje z pout překonaného uvažování minulosti. Máme velkou příležitost vytvořit něco nového, co bude lépe odrážet svět kolem nás, co bude skutečně řešit potřeby léčení lidí, kteří se na nás obracejí.

Myslím si, že viry budou velmi tvrdošíjné a opravdu to budeme muset udělat. A to už brzy.

1

NOVĚ VZNIKAJÍCÍ VIRY: ČEMU ČELÍME?

Je naivní domnívat se, že můžeme vyhrát.

David Livemore, MD

Rychle se šířící choroby způsobené patogenními virovými infekcemi s vysokou morbiditou a vysokým procentem úmrtnosti jsou stále hlavní příčnou úmrtí na celém světě. K tomu se ještě začíná objevovat rezistence virů vůči lékům a zároveň nepříznivé dopady antivirových léčiv, která způsobují závažné lékařské problémy, obzvlášť když jsou [tyto léky] podávány v kombinacích během delší doby léčení… Navíc jsou tyto léky velmi drahé, což omezuje jejich používání v zemích třetího světa, kde jsou tyto infekce nejrozšířenější.

Kaio Kitazato a kol.: Virová infekční choroba a přírodní produkty s protivirovou aktivitou.

V podstatné části 20. století byly v západním světě infekční choroby na ústupu, protože jsme se naučili dezinfikovat města, čistit pitnou vodu, zlepšovat hygienu v domácnostech, používat antibiotika, držet na uzdě přenašeče a očkovat. V důsledku toho začal západní svět podléhat pocitu sebeuspokojení a naivně vítal falešný rozbřesk života téměř zbaveného infekčních chorob. Od 80. let minulého století se nám však tato situace jeví mnohem méně bezpečná, protože se vynořila řada dříve neznámých infekčních chorob a znovu se objevily známé infekční choroby, které jsme předtím považovali za vymýcené. Tento trend pokračuje až do současnosti, kdy byla nově identifikována řada patogenů, většinou virů.

Thijs Kuiken a kol.: Nově se objevující virové infekce v rychle se měnícím světě.

V létě roku 2006 zasáhla rozsáhlou oblast různých ostrovů v Indickém oceánu dosud neznámá virová choroba. Na ostrově Réunion vážně onemocnělo 265 000 lidí z celkového počtu 770 000 obyvatel. Jen velmi malý počet infikovaných neměl žádné příznaky. Téměř ve všech případech byla nemoc závažná. Zdravotnická zařízení a nemocnice na ostrově byly zcela zahlceny. I kdyby tomu tak nebylo, nedalo se stejně nic dělat. Zdravotníci tedy nabízeli pacientům „podpůrnou péči“. Jinými slovy jen pozorovali. Čekali. Buď to imunitní systém a tělesné orgány zvládly, nebo ne. V mnoha případech to nezvládly.

Virus brzy přeskočil do Indie, kde podle odhadů onemocnělo 1, 3 milionu lidí. A viník? Relativně málo známá virová choroba, horečka chikungunya (čti „čikunguňa“). Lékařská věda tento virus zná, ale ne moc dobře, nejedná se totiž o běžnou nemoc. A virus navíc zmutoval. Z pozdějších analýz vyplynulo, že k mutaci došlo někdy mezi jarem a podzimem roku 2005. Během šesti měsíců nabyla nemoc v oblasti pandemických rozměrů. Do konce roku 2006 byly infikovány již více než dva miliony lidí.

Nemoc doprovází úporná bolest kloubů (podobně jako u horečky dengue). Nejvíce jsou poznamenány kotníky a zápěstí a často se objevuje zánět spojivek a vyrážka. Bolest kloubů může přetrvávat řadu týdnů nebo měsíců a je vysilující. Neexistuje žádná léčba ani účinný lék. Lékaři doporučují užívat acetaminofen na zmírnění bolesti. A příčina úmrtí u těch, kteří nemoc nepřežili? Poškození jater – acetaminofenem.

Lidé, kteří tuto oblast navštívili, se vraceli domů do Spojených států a do Evropy a nemoc si přivezli s sebou. Ve Spojených státech bylo diagnostikováno více než tisíc případů. V řadě z nich docházelo k přenosu nákazy z člověka na člověka a infikovali se noví hostitelé. Potom, naštěstí pro mnohé z nás, epidemie prostě opadla.

Nemoc rozšiřují především komáři (podobně jako většinu nemocí, o kterých pojednává tato kniha), konkrétně Aedes albopictus (komár tygrovaný). Výskyt tohoto komára byl kdysi omezený na určitou zeměpisnou oblast, ale v posledních padesáti letech se rozšířil na všechny kontinenty. To je jeden příklad, jak rychle se může nový virový patogen rozšířit po celé globální vesnici. Začalo to africkým virem, který se dostal do asijského komára, jenž cestoval s lidmi letadlem a lodí do oblasti Indického oceánu a Indie. A odtud se dostal všude. Podobný dynamický proces se odehrává všude na Zemi. Epidemie chikungunye není nic neobvyklého. Virus způsobující západonilskou horečku se objevil ve Spojených státech v roce 1999 a způsobil rozsáhlou epidemii. Brzy se rozšířil po celém světě a dnes již zdomácněl v Evropě i Asii. Na podzim roku 2002 se v Číně objevil SARS (těžký akutní respirační syndrom) a rychle se rozšířil po celé panasijské oblasti. Epidemiologové zabývající se epidemií SARS zjistili, že se nemoc nejprve objevila v malé oblasti Číny. Lékař, který se věnoval nemocným, pak navštívil Hongkong, kde nakazil 16 lidí. Někteří z nich cestovali, a tak se nemoc během několika týdnů rozšířila po celém světě.

Pak se objevila prasečí chřipka a varovné titulky v novinách:

Lékaři šokováni šířením prasečí chřipky a její závažností.

Jeremy Lawrence, The Independent, 22. prosince 2010

460 obětí chřipky bojuje o život a odborníci přiznávají, že 24 úmrtí způsobených kmenem viru prasečí chřipky je možná jen zlomkem skutečného počtu.

Sophie Borland, Mail Online, 24. prosince 2010

Chřipková krize se dotýká operací rakoviny: Nemocnice se snaží zvládat situaci, ale počet úmrtí roste a Británie balancuje na pokraji epidemie.

Sophie Borland, Mail Online, 27. prosince 2010

A jen o rok později, na podzim 2011, propukla v severní Africe celosvětová epidemie horečky dengue. Brzy se rozšířila na Filipíny a do Portorika, poté co překonala oceány oběma směry. Nakonec zasáhla Brazílii. Do dubna 2012 přijaly brazilské nemocnice více než 50 000 lidí. Každý týden přibývalo pět set nově nakažených.

Podobné virové nemoci se objevují v nových a silných formách na kterémkoli místě na světě. Pokud neexistuje spolehlivá vakcína, není mnoho možností léčení. A ve většině případů taková vakcína neexistuje. Vítejte v jednadvacátém století.

Ale vždyť jsme přece zvítězili… nebo snad ne?

Když se v roce 1946 začalo běžně používat první antibiotikum, penicilin, bylo to považováno za předzvěst konce infekčních chorob. S objevem každého nového antibiotika a s vymýcením každé další infekční choroby sílily hlasy proklamující konec infekčních chorob. Úspěch antibiotik stimuloval frontální útok medicíny proti epidemickým virovým chorobám, a to hlavně prostřednictvím vývoje a používání vakcín. Prvním všeobecně uznávaným úspěchem byla vakcína proti obrně.

Není to sice všeobecně známé, ale pokud se v nějaké oblasti objevil virus obrny, byli infikováni skoro všichni. Jednalo se vlastně o naprosto běžný virus a většina lidí neměla téměř žádné příznaky. Více než 90 % lidí nezaznamenalo vůbec žádné symptomy. Pouze asi 8 % lidí pociťovalo mírné až střední příznaky, obvykle přechodné chřipkové stavy (které způsobuje skoro každý virus). Ovšem u přibližně jednoho procenta populace vnikl virus do nervové soustavy a u těchto infikovaných osob se pak rozvinula nemoc, kterou většina lidí označuje jako obrnu. Způsobovala ochrnutí končetin a u některých pacientů dokonce ztrátu schopnosti samostatně dýchat. Ti pak museli zbytek života strávit uvěznění v jakémsi krunýři, který jim mechanicky stlačoval a uvolňoval hrudník.

Zvláštní je, že navzdory vzpomínkám, jež na tuto nemoc někteří lidé stále mají, a strachu, který ještě před koncem 20. století vzbuzovala, byla obrna relativně vzácná. Epidemie obrny jako takové lidstvo během značné části historie neznalo. V roce 1910 však jedna taková rozsáhlá epidemie zachvátila celý svět. Nemoc se stala metlou průmyslových zemí.

Úspěch antibiotik po 2. světové válce v kombinaci se zakořeněným strachem veřejnosti před touto nemocí nastartoval mocné úsilí medicíny nalézt lék. Stejně jako u většiny virových nemocí se pozornost zaměřila na vakcínu. Netrvalo dlouho a v roce 1955 byla objevena vakcína Salk, která se po úspěšných klinických testech začala hromadně používat.

Celosvětové epidemie se brzy lidem vytratily z paměti, počet infikovaných lidí klesl z milionů na stovky tisíc a v roce 2006 se vyskytlo už jen 1562 případů, téměř výlučně v Asii a Africe. Tento silný příběh o úspěchu vzbuzoval víru, že věda dokáže zabránit rozšiřování všech infekčních nemocí.

Komentář, který v roce 1963 pronesl australský lékař, sir F. Macfarlane Burnet, laureát Nobelovy ceny, je pro tuto dobu typický. Sir Burnet řekl, že do konce 20. století bude lidstvo svědkem „praktické eliminace infekčních chorob jako významného faktoru života společnosti“. O sedm let později prohlásil americký ministr zdravotnictví William Stewart v Kongresu, že „je na čase uzavřít kapitolu infekčních nemocí“. Po jistou dobu se zdálo, že mají pravdu, protože další virová nemoc, na kterou se odborníci vrhli, byly neštovice.

V roce 1958 začali ruští lékaři naléhat, aby byl zahájen celosvětový program na úplnou eliminaci této nemoci, i když se jim za to zpravidla nedostává uznání. V roce 1967 byl již program v plném proudu a každoročně bylo naočkováno asi 250 milionů lidí po celém světě. Hlavně díky úsilí amerického lékaře a epidemiologa Donalda Hendersona byly během deseti let zbaveny viru i poslední oblasti, kde virus dosud přetrvával. A celý svět to oslavoval. Poprvé se podařilo zcela vymýtit z planety významný patogen způsobující nemoc lidí. (Ale abychom byli k viru féroví, Rusové i Američané si ho trochu schovali pro případ, že by ho ještě někdy potřebovali – víte, pro děti.)

Triumfem nad neštovicemi vyvrcholil útok medicíny na mikrobiální patogeny, i když si to tehdy moc lidí neuvědomovalo. Tento úspěch byl považován za začátek konce všech patogenů na světě. Úroveň lidské domýšlivosti se stále zvyšovala, ačkoli v roce 1963 byla i tak dost vysoká. Když lidstvo dokázalo porazit neštovice, vymýtí každý virus na Zemi. Tento názor se rozšiřoval a noviny byly plné optimistických scénářů budoucnosti bez nemocí. Vědci byli hojně citováni (stejně jako dnes), když říkali, že brzy, za pár let, nebude už nikdo umírat na infekční choroby. Většina lidí v průmyslových zemích tomu bezvýhradně věřila… a dosud tomu věří. Takový přístup je bohužel součástí utopického mýtu o vědě budoucnosti (hlavně medicíně), který řada lidí považuje za samozřejmost. Nikdy však neměl příliš společného s realitou. Jak říká lékař a vědec Frank Ryan: „Možná to částečně odráželo politováníhodnou propast mezi praktickými lékaři a vědci věnujícími se základnímu výzkumu.“

Lidé, jejichž živobytí spočívalo ve studiu mikrobů, jejich potenciálu a odolnosti, si totiž nikdy nic nenalhávali. Někteří prozíraví jednotlivci, jako například René Dubos, nás otevřeně varovali, že tento optimismus není opodstatněný. Lidé však vcelku nebyli ochotni naslouchat. Většina lékařů, pokud pomineme širokou veřejnost, byla infikována převládající přehnanou sebedůvěrou a sotva si uvědomovala narůstající hrozbu společenských změn v naší „globální vesnici“. Zdálo se, že nedokážou pochopit nové možnosti, jež nabízí cestování po celém světě jednomu velmi starému nebezpečí… Dnes, když se zapomenuté hrozby vracejí jedna po druhé, aby nás pronásledovaly, když náš živočišný druh ohrožují nové hrozby stejně smrtící jako cokoli, co jsme už zažili během historie, je zřejmé, že poválečná léta byla věkem sebeklamu. Byl to uklidňující a naprosto pochopitelný sebeklam, nic víc.

Je však s podivem, že značně rozšířené vědecké a medicínské názory na Zemi, na vzájemně propojené formy života včetně bakterií a virů, nejsou příliš přesné.

Lynn Margulis a Dorion Sagan se ve své knize Co je život? zmiňují, že „teorie o choroboplodných zárodcích šířících nákazu se nakonec ujala v nečekané míře. Různým typům bakterií se připisovala vina za sněť slezinnou, kapavku, tyfus nebo lepru. Mikroby – dříve zábavné malé anomálie – se začaly démonizovat. Staly se nepřátelskými entitami, které je třeba zničit.“ Tento názor na mikroby však skýtá řadu problémů, z nichž dva se mi jeví jako do očí bijící. První vychází z určitého medicínského paradigmatu vyznávaného v západních zemích a druhý z velmi zastaralého pohledu na přírodu, pocházejícího z 19. a počátku 20. století.

Problém medicínského paradigmatu je velmi jednoduchý, i když se zřídka chápe jako problém. Konkrétně se jedná o to, že většina lékařů a vědců pracujících na poli medicíny běžně hovoří o „příčině smrti“, když mají na mysli mortalitu. V tomto způsobu komunikace je hluboce zakořeněná víra, že bakterie nebo virus (případně mrtvice nebo srdeční choroba) způsobují smrt. Ještě hlubší je přesvědčení, že až budou všechny „příčiny“ smrti vymýceny, porazíme i smrt. Richard Lewontin, badatel a zoolog z Harvardu, napsal: „Tvrzení medicíny tuto možnost nepřímo naznačují, aniž by ji explicitně vyjadřovala. Vědci na poli medicíny hovoří o ‚prevenci‘ úmrtí vyléčením nemoci, ovšem důkazy svědčí o tom, že smrti nelze zabránit, lze ji v nejlepším případě odložit. A navíc tento odklad není tak efektivní, jak se někdy tvrdilo během posledních padesáti let velkého pokroku ve fyziologii, cytologii a medicíně. Bezprostřední příčiny smrti lze odstranit, ale samotnou smrt ne. Musí tedy být příčina smrti jako fenomén, na rozdíl od jednotlivých případů.“ Jinými slovy, pokud by byly odstraněny všechny „příčiny“ smrti, tak navzdory tomu, co říkají lékaři (a zprávy v novinách), bude smrt stále existovat. Smrt je spjatá s tímto místem. Nevyslovený a hluboce zakořeněný názor, že mikroby „způsobují“ smrt, je nejen falešný, ale navíc podněcuje lidi, aby na mikroby pohlíželi jako na nepřátele, jako na účastníky války proti nám, což je však velmi vzdálené pravdě.

Bakterie a viry nejsou „virulentními nepřáteli“. Místo toho jsou těsně vetkány do podstaty života na této planetě. Nelze je zničit, aniž bychom zároveň zničili všechny formy života na Zemi. Toto je velká chyba pohledu na přírodu z 19. a počátku 20. století, která nás stále postihuje. Nebo jak kdysi řekla Lynn Margulisová: „Vyváženější pohled na mikroby jako na kolegy a předky zůstává téměř nevyřčen. Naše kultura ignoruje těžce vydobytou skutečnost, že tito původci nemocí, tyto choroboplodné zárodky, rovněž daly vzniknout veškerému životu.“ I my sami jsme vlastně jakousi formou bakterie – i když tato velmi zneklidňující představa je zcela v rozporu s naší intuicí. Tato forma má ovšem velmi elegantní, symbiogenické a inovativní podoby. Bakterie jsou základem všech forem života na této planetě. Kdyby si bakterie nevytvořily rezistenci k antibiotikům, veškerý život na této planetě by již vymřel, protože životní prostředí by obsahovalo miliony tun antibiotik. U bakterií je uvedený problém s paradigmatem i tak dost velký, ale vezmeme-li v úvahu viry, pak se jeho složitost mnohonásobně zvyšuje. Viry nejsou a nikdy nebyly parazity, i když tak mohou fungovat nebo tím dojmem působit, když kvůli některému onemocníme. Viry vlastně plní velmi elegantní funkce pro ekosystém – stejně jako všechno ostatní na této planetě. Podle komentáře Franka Ryana se viry „proplétají dovnitř a ven z genomů všech forem života na Zemi. Výsledkem je, že pozemský život se stal hustou sítí genetických interakcí.“

DNA není a nikdy nebyla počítačovým programem (což platí i pro RNA). Podle laureátky Nobelovy ceny Barbary McClintockové jde o živý orgán v buňce. DNA a RNA mají podobnou strukturu a stále probíhá intenzivní interakce s okolním světem. DNA je dvouvláknová molekula, RNA jednovláknová, ale obě jsou úzce zapojené do strukturní tvorby životních forem. DNA obsahuje informace o genetickém vývoji živých organismů. RNA je mediátorová molekula využívaná k přenášení genetických informací, které částečně řídí syntézu bílkovin potřebných ke stavebnímu vytváření organismů. Ale opět – tyto nukleové kyseliny nejsou fixovány do určité formy. Proměňují se. Žijeme uprostřed neustálého genetického přepisování. K tomuto přepisování genů nedochází pouze v reakci na podněty zevnitř organismu, ale rovněž – jak vypozorovala Barbara McClintocková – v reakci na komunikaci z okolního prostředí.

Ve skutečnosti neexistuje žádné dělení na uvnitř a vně, není žádné „my“ a „oni“, i když se to může jevit jinak (v rámci paradigmatu z 18. století). Formy života na této planetě jsou živými organismy, což znamená, že mají měkké hranice, velmi měkké hranice. Dochází k neustálé výměně (například energie) mezi vnitřkem a vnějškem všech živých systémů. Krátce řečeno, přes tyto měkké hranice existuje konstantní příliv a odliv života. Podstata ekologické reality tohoto světa to vyžaduje.

Jak uvádí Richard Lewontin:

Dokonce i virové částice, které nemetabolizují energii, se dokážou reprodukovat pouze poté, co proniknou do metabolického aparátu buněk, jež infikovaly. Během virové replikace dochází k úplnému zrušení původně existující hranice mezi virem a jeho buněčným okolím… Organismy nenacházejí již existující ekologické mezery, na které by se adaptovaly, ale účastní se trvalého procesu definování a přetváření svého okolního prostředí. V každém okamžiku působí přirozený výběr, který proměňuje genetické složení populací v reakci na aktuální prostředí, ale jak se toto složení mění, vynutí si doprovodnou změnu v samotném prostředí. Takto jsou organismy a prostředí zároveň příčinou i následkem koevolučního procesu… Malé změny v prostředí vedou k malým změnám v organismu, které opět vedou k malým změnám v prostředí… Obecně řečeno, organismy a prostředí se musejí vzájemně stále sledovat, jinak by život už dávno zanikl.

Konkrétně viry mají schopnost vstupovat do buněk, kde se zmocní částí DNA (nebo RNA) a vetkají je do své vlastní genetické struktury. Pak mohou vetkat tyto části, stejně jako části vlastního genomu, do jiných živých organismů. Jednou z jejich hlavních funkcí je tak vlastně genetické mísení všech životních forem na Zemi. Nebo jak říká Frank Ryan: „Viry jsou nositeli genetické výměny mezi nesourodými druhy, které vytvářejí předivo života na Zemi.“ Náš genom, stejně jako genom veškerého života na Zemi, obsahuje útržky genetických kódů řady jiných forem života. Obsahuje také útržky virových genů. Naše formy a tvary jsou výsledkem komunikace, jež probíhá od zrození života. My jsme tím nepřítelem, s nímž bojujeme.

Krátce řečeno, perspektiva většiny vědců z počátku éry antibiotik byla značně omezená. Dokonce omezenější, než si i ti nejprozíravější lidé dokázali představit. A pohled na svět, který šířili, byl zásadně špatný. Viry jsou hluboce vetkány do ekologického přediva této planety, kde plní zásadní funkce. A dále jsou nesmírně přizpůsobivé. Dokážou velmi rychle změnit svoji stavbu a nabývat nových forem, zdánlivě libovolně. To vše vychází z jejich analýzy prostředí, které je obklopuje. Jsou velmi inteligentní. Vůbec nejsou hloupé. To jsme však určitě byli (a jsme) my, když jsme je za hloupé považovali.

Paradigma medicíny, které se objevilo ve 20. století, bylo chybné – dnes platíme cenu za to, že jsme ho aplikovali tak komplexně. Nyní čelíme vzniku epidemií, jež budou ničivější než kterékoli jiné v minulosti. Pokud se máme přizpůsobit, musíme na svět pohlížet jinýma očima a chápat jej prostřednictvím jiného paradigmatu. Musíme si uvědomit, že viry nejsou tím, za co jsme je považovali. Musíme se naučit vidět je takové, jaké skutečně jsou.

Viry

Pokud jste si toho hodně přečetli o virech nebo jste se zamysleli nad některými výrazy, které při psaní používám, možná jste si všimli, že mnozí lidé označují viry za „částice“. Mezi vědci panuje široce rozšířený názor, že viry nejsou živé. Mnozí trvají na tom, že jsou to pouhé organické struktury, které na sebe vzájemně působí s živými organismy. Jiní tvrdí, že viry jsou „organismy na okraji života“, ale ve skutečnosti se nejedná o organismy s nějakým smysluplným významem. Podle nich je důvodem absence buněčné struktury. Viry nemají vlastní metabolismus a dokážou se reprodukovat pouze uvnitř buněčných struktur a kromě toho k reprodukci ani nepoužívají buněčné dělení. Pokud však biologům položíme otázku, odkud pochází jejich definice života, pak pod tlakem připustí, že tu definici vymysleli lidé, ale že stejně platí. (To vysvětluje, proč výrobci sluneční clony na čelní sklo aut na své výrobky lepí upozornění „POZOR, NEPOUŽÍVAT PŘI ŘÍZENÍ“.) Je poněkud zvláštní, že některé mikroorganismy, jako např. rickettsie nebo chlamydie, jsou považovány za bakterie, tedy živé organismy, přestože mají podobná omezení. (A Země není živá, přestože se může „chovat“ jako živý systém. Proč? Protože konzumuje vlastní odpady, což živé organismy nikdy nedělají, jak všichni vědí… protože se zřejmě nikdy nesetkali se sousedovým psem.)

Na této planetě je spousta virů. Existují odhady, že Země obsahuje 1031 virů, což si lze představit jako jedničku a za ní 31 nul. Technicky řečeno (pro šprty) je to něco mezi nonilionem a decilionem. V podstatě je to opravdu hodně. A existuje strašná spousta druhů. Například 200 litrů vody (objem běžného bojleru na teplou vodu) obsahuje asi 5000 různých virových genotypů. Viry existují v těch nejstudenějších a nejnehostinnějších částech naší planety, ale také ve vařící vodě horkých pramenů. Viry jsou vysoko v atmosféře i v nejhlubších vrtech na Zemi. Žijí na vrcholcích hor i v největších hlubinách oceánu. A někdy dokonce cestují do kosmu. Jsou součástí života na této planetě a nelze se jim vyhnout.

Na rozdíl od bakterií nemají viry jádro ani buněčnou stěnu. Jsou to minimální organismy vybroušené do nejjednodušší struktury. I když jich existuje řada druhů, virus obecně není nic jiného než vlákno DNA nebo RNA, obklopené matematicky elegantním mnohostěnem, jemuž se říká kapsida, jejíž tvar je pro viry typický. U takzvaných „obalených“ virů je kapsida obklopená jedním nebo dvěma obaly z bílkovin. Tato zjednodušená struktura je odlišuje například od bakterií, ale nejsou o nic méně živé. Jsou unikátní formou života (ale to není důvodem k tomu, abychom je diskriminovali). Jsou velmi podobné semenům (nebo sporám) – rostou jen tehdy, když najdou vhodnou půdu. A chovají se podobně jako semena – i když jsou v neaktivním stavu, neustále monitorují vnější svět kolem sebe.

Povrch proteinové obálky virů je posetý receptory, specifickými druhy senzorických orgánů, jež informují viry o jejich okolí. Viry používají tyto elegantní senzorické orgány k analyzování prostředí, v němž se nacházejí. Tyto orgány jim rovněž pomáhají nalézt nejvhodnější buňky. Lékař Frank Ryan uvádí:

Viry disponují jakýmsi primitivním vnímáním, které je na pomezí čichu a hmatu… Umějí detekovat chemické složení povrchu buněk… Díky tomu mají mimořádnou schopnost vnímat ten správný buněčný povrch, což jim umožňuje nalézt jedinečnou hostitelskou buňku. Poznají ji prostřednictvím vnímání v trojrozměrném chemickém složení povrchu.

Viry mají velmi rafinovanou schopnost vnímat prostředí kolem sebe, určit jeho povahu, nalézt buněčné organismy, ve kterých se budou moci nejsnadněji replikovat a následně stimulovat organismy, v nichž tyto buňky sídlí, aby viry rozšiřovaly na nové hostitele. A jsou velmi dobré v přežívání. Dokážou analyzovat povahu imunitní reakce, která proti nim vznikne, a umějí se pozměnit, případně pozměnit samotnou imunitní obranu hostitele, aby se jí vyhnuli. Dokážou svým způsobem uvažovat, tedy analyzovat vstupy a vytvořit nový vzorec chování na základě významu těchto vstupů, který jí přisoudily.

Žijeme v době rychle se měnící globální krajiny a místních prostředí. Viry s genetickým materiálem RNA se dokážou rychle adaptovat a využívat těchto měnících se podmínek… Není tedy překvapením, že za několika výraznými příklady z poslední doby nově vznikajících nebo znova se objevujících virů jsou RNA viry.

Stuart Nichol a kol.: Nově vznikající virové nemoci

Viry lze rozdělit do jednotlivých typů podle různých kritérií: podle velikosti nebo tvaru, přítomnosti či nepřítomnosti obalu (ne všechny jej mají), podle toho, zda jde o DNA, nebo RNA viry (a tím pádem také zda jsou jednovláknové, či dvouvláknové, +RNA viry, nebo –RNA viry), podle typu jejich bílkovinné struktury a podle způsobu replikace. DNA viry jsou celkem spolehlivé, protože mají jakýsi mechanismus kontroly kopií, který neexistuje u RNA virů. To znamená, že když DNA virus vytváří svoje kopie v rámci hostitelské buňky, používá biosmyčku zpětné vazby a tím zajistí, aby kopie byly celkem přesné. Na rozdíl od RNA virů. Ty mají totiž tendenci vytvářet spousty kopií, které se liší – někdy významně – od originálu. Některé z těchto odchylek jsou iniciovány záměrně, protože RNA viry tak rozšiřují genetické variace a tím zvyšují svoji šanci na přežití v hostiteli. Na jedné straně je často možné vyvinout trvalou vakcínu proti DNA viru, ale na druhé straně je velmi obtížné, ne-li nemožné vyvinout ji proti RNA viru. Kvůli tomu je rovněž velmi obtížné léčit onemocnění způsobené RNA viry pomocí farmaceutik. Stejně jako bakterie začnou i viry řešit obranu proti syntetickým lékům v okamžiku, kdy na některý narazí. Z důkazů vyplývá, že rychlost vytváření mutací virů způsobujících hepatitidu typu C se zvyšuje v reakci na léčení prostřednictvím interferonu a ribavirinu velmi podobně, jak se objevují proměny bakterií po nasazení antibiotik. Infekce RNA virem západonilské horečky nebo japonské encefalitidy se velmi liší od infekcí DNA viry. Zatímco DNA viry vytvářejí miliardy kopií sebe samých, RNA viry vytvářejí miliardy podobných, ale nikoli identických virů. Lze to přirovnat k roji včel: všechny jsou si podobné, ale každá je jiná. Vlastně je mnohem přesnější, když pohlížíme na RNA infekci jako na infekci způsobenou virovým rojem. Ty z nich, které si jsou nejpodobnější, zahynou první, pokud je aktivován imunitní systém napadeného nebo jsou-li pacientovi podána farmaka, která je rozpoznají. Ty ostatní viry se dál svobodně rozmnožují bez omezení, což probíhá velmi rychle (některé viry produkují každou minutu novou generaci), a provádějí malé změny na každém nově vytvořeném viru.

Existují rovněž důkazy, že DNA viry i RNA viry, stejně jako bakterie, sdílejí mezi sebou informace, aby se chránily před léčivými látkami nebo imunitním systémem. Podobné viry budou aktivně sdílet genetickou strukturu, aby vytvářely infekce, které se velmi obtížně léčí. Například konkrétně viry chřipky (záměrně) přepisují svoji genetickou strukturu a pravidelně do sebe vkládají zcela nové geny, aby zůstaly neviditelné pro lidský imunitní systém. A tyto nové genové sekvence si berou od prasat a ptáků v Asii. Proto je nutné vyvinout každý rok proti chřipce novou vakcínu.

Pokud se virus nenachází v živé buňce, přechází do stadia hibernace, podobně jako semena rostlin. V tomto stavu nečinnosti se viry pohybují ve vzdušných proudech, ve vodě nebo prostě spočívají na zemi, dokud se nedostanou do kontaktu s živou formou obsahující buňky, které potřebují k probuzení z dlouhého spánku. V té chvíli je hlavním úkolem viru proniknout do nového hostitelského organismu, vyhnout se jeho ochranným mechanismům a najít správnou hostitelskou buňku. K řešení těchto problémů využívají viry velmi elegantních analýz: v podstatě začnou experimentovat s novými kombinacemi genů, aby se přizpůsobily prostředí, kterému musí čelit. Většina virů také vygenerovala genetickou strukturu, která jim umožní proniknout do dalších hostitelských organismů po spuštění infekce. Například virus vztekliny ovlivní jednu část mozku, která následně spustí nekontrolovatelné kousání. Současně miliony virů zaplaví sliny infikovaného zvířete. Kdykoli se potom zvíře někam zakousne, přenese virus na nového hostitele. Chřipka a další respirační viry proniknou do respiračních kapének a stimulují kašel nebo kýchání. Tyto kapénky pak vdechne nový hostitel. A další viry rozšiřované komáry pronikají do krve, kde stimulují uvolňování chemických látek pokožkou hostitele, které přilákají komáry k infikovanému hostiteli, aby tyto viry dál šířili. Viry jsou velmi dobré, pokud se týká přesunu z jednoho místa na druhé.

Viry rozšiřované klíšťaty nebo komáry využívají sloučenin ve slinách těchto organismů, aby si usnadnily proniknutí do nového hostitele. Slinné sloučeniny omezují určité obranné reakce hostitele, čímž umožní členovci krmit se a často i znecitlivět místo štípnutí. Snížená obranná reakce v daném místě umožní virům proniknout do nového hostitele tam, kde narazí na menší odpor. Když jsou viry uvnitř, snaží se dostat do lymfatické uzliny nejblíže místa vpichu a odtud je lymfatický systém dopraví do sleziny. Tam začnou měnit imunitní funkce hostitele, aby omezily schopnost imunitních buněk rozpoznat a zneškodnit invazi mikrobů. Po splnění tohoto úkolu si naskočí na imunitní buňky, což jsou obvykle makrofágy nebo monocyty, a začnou se rozptylovat po těle. To je běžné například u virů encefalitidy. Ty potom cestují lymfatickým systémem až k bariéře mezi mozkem a ostatním tělem, tam uvolní sloučeniny, díky kterým se bariéra stane poréznější, vstoupí do mozku a najdou buňky, jež mají skutečně v oblibě: mozkové neurony.

Jiné viry vstupují do těla vdechnutím (chřipka) nebo prostřednictvím sexu (HIV), případně s potravou (enteroviry). Když se dostanou do těla, svezou se na buňkách, které mají v oblibě (obvykle to jsou buňky imunitního systému, protože s těmi se dostanou všude), a aktivně hledají upřednostňované místo. To je případ viru HIV, kterému se jeví T4 lymfocyty jako ideální hostitelské buňky, nebo viru Epsteina-Barrové, který si vypěstoval náklonnost k lidským B buňkám, popř. viru japonské encefalitidy, jenž miluje monocyty.

Když si viry chtějí chytit taxi, použijí chemotaktické sloučeniny, které jim umožní přilepit se ke své zvolené taxi-buňce. Čidla na povrchu viru oklamou buňku, která je považuje za kompatibilní bílkovinu, a prostřednictvím řady chemických komunikací virus buňku přiměje, aby jej pustila dovnitř. V podstatě si napřed získá důvěru buňky a pak ji zneužije. Odtud virus pronikne do kterékoli části těla, kam se mu to hodí. Když je blízko preferovaného místa, opustí svoje taxi, zachytí se buňky, která je pro něj nejvýhodnější, a tuto buňku opět oklame, aby ho pustila dovnitř. Tam se začne replikovat po milionech.

Současné období bezprecedentních ekologických změn a prohlubující se ekonomické a sociální krize, které jsou hnací silou rozsáhlých hnutí, společně přispívají k opětovnému vzkříšení starých škůdců a ke vzniku nových. Důležitými stránkami této rychlé evoluce jsou zranitelnost ekosystémů a nestabilita klimatu.

Paul Epstein:

Nově vznikající nemoci a nestabilita ekosystému: Nové hrozby pro veřejné zdraví

Když se virus dostane do své primární domovské buňky, odhodí svoje bílkovinné přestrojení a začne buňku obsazovat. Nejprve zabrání buňce odumřít, protože takto jsou infikované buňky naprogramovány, a zůstává uvnitř, protože je zde chráněn před imunitní soustavou. Poté odděluje kousky sebe a posílá je do jádra buňky, které lstí přesvědčí, aby vytvářelo kopie viru, přičemž využívá bílkoviny viru jako šablony. Tyto nové virové částice opustí jádro, dostanou se mezi buněčné stěny a odtud pak vybublají ven (říká se tomu virové pučení). Buňka během tohoto procesu odumře a rozpadne se a viry si vezmou části buněčné membrány, kterou opět použijí jako nový bílkovinný kabát s čidly připravenými pro další hostitelské buňky. To vše se děje velmi rychle.

Tak tedy začíná odvěký boj: která strana je na tom lépe – imunitní soustava organismu, nebo replikující se virus? Pokud je virus obzvlášť silný nebo když je imunitní soustava nějakým způsobem poškozená, virus může skutečně nabýt převahy a nemoc, někdy i závažná, je nevyhnutelná.

Nově vznikající patogenní viry

Podobně jako jsou bakterie rezistentní k antibiotikům, začíná se vracet i řada virů, které jsme už dávno považovali za zdolané. Používají k tomu genetické přepisování a naučily se získat rezistenci vůči antivirotikům. Především se tak ale děje kvůli změnám ve světě, ve kterém všichni žijeme. A tyto změny jsou hluboké.

Zde jsou některé ze zásadních změn ovlivňujících planetu, které vědci označili za původce vzniku tolika nových (i starých) patogenních virů. Neuniklo jim žádné místo na planetě.

- Demografické změny: zvýšení počtu obyvatel a uprchlíků, nárůst mobility, celosvětová urbanizace, zvyšující se hustota lidí v omezených prostorách, jako jsou středy měst a vězení.

- Lékařská péče a technologie: vyšší počet infekcí souvisejících se zdravotní péčí v nemocnicích, koncentrované mísení mikrobů v nemocnicích a pečovatelských ústavech, transfuze krve, transplantace orgánů, opakované používání lékařského vybavení, farmaceutické kontaminanty, virová a antibiotická rezistence.

- Ekonomické a obchodní trendy: až příliš intenzivní průmyslové zemědělství poškozující homeodynamiku ekosystému; celosvětový obchod s hospodářskými zvířaty, potravinářskými rostlinami a zemědělskými farmaceutiky.

- Narušování ekosystému: odlesňování, narušování vodních cest, omezování počtu predátorů, ničení populací divokých rostlin.

- Klimatické změny: narušení homeodynamiky klimatu antropogenními faktory, jako je globální oteplování, zvyšování koncentrace CO2 a znečisťujících plynů.

Viry existovaly miliony let v rovnováze se svými hostitelskými druhy (jako byly například populace divokých včel nebo bizonů). Narušení zdravých ekosystémů vpádem lidí a výsledná ztráta hostitelských druhů i jejich přirozeného prostředí stimulovaly viry, aby přeskočily na jiné druhy. A jedním z těch druhů, na které přeskočily, jsme my (nebo zvířata, která s námi přežívají – holubi, myši, prasata a kuřata –, a z těch se dokážou snadno přesunout do nás). Vždyť nás je dnes nakonec mnohem víc (i našich potravinářských zvířat) než kterékoli jiné velké živé formy. Je snadné nás najít. A mnozí z nás vlastně žijí na stejných místech, kde žili původní hostitelé virů. A doma je doma. Naše těla se zas tak neliší od jiných zvířat na této planetě. Viry se musely jen trochu přizpůsobit, aby si udělali nové hostitele z nás.

K nejznámějším nově vznikajícím rezistentním nebo nově prudce nakažlivým virům patří virus horečky dengue (kterým se každoročně nakazí miliony lidí po celém světě), žloutenka typu C, enterovirus 71, HIV, osm příslušníků čeledi herpes, které napadají lidi, včetně cytomegaloviru a viru Epsteina-Barrové. Ovšem zdaleka největší obavy způsobují po celém světě (kromě HIV) viry chřipky a encefalitidy.

Chřipku řada lidí často považuje za celkem lehkou nemoc – mluví se jen o „dalším případu chřipky“ –, ale ve skutečnosti jde o velmi silný virový patogen. Epidemiologové již delší dobu stále naléhavěji varují, že nás brzy čeká celosvětová pandemie podobná té, která zachvátila svět v roce 1918 a infikovala více než 500 milionů lidí, z nichž 100 milionů zemřelo. Naše průmyslové farmy (kde viry v prasatech a kuřatech zvyšují virulenci), rostoucí počet obyvatel, arogance i zastaralé myšlení našeho zdravotnictví a na druhé straně inteligence virů nám dávají jistotu, že se brzy objeví pandemický kmen. Je to jen otázka času. Robert Heinlein jednou řekl: „Populační problémy si často najdou strašný způsob řešení.“

Viry se učí. To bychom měli dělat i my.

2

Virové respirační infekce a jejich léčení

Perzistentní virové částice se specifickými hostiteli jsou původcem vznikajících akutních epidemických chorob po adaptaci viru na nové druhy hostitelů… Tyto akutní viry jsou vysoce závislé na struktuře hostitelské populace, jak je popsáno ve zjevně přesných matematických modelech, které připomínají dynamiku vztahu dravec–kořist, v nichž viry působí jako predátoři na své hostitelské kořisti… Akutní lidská chřipka typu A představuje skok perzistentních virových částic z vodních ptáků na jiný hostitelský druh.

Luis Villareal et al.: Akutní a perzistentní strategie virového života a jejich vztah k nově vznikajícím chorobám

Velký zvířecí rezervoár chřipky typu A představují tažní ptáci, z nichž byla izolována většina všech možných kombinací podtypů HA-NA.

Andrew Pekosz a Gregory Glass: Nově vznikající virové choroby

Většina z nás považuje chřipku za celkem lehkou nemoc a u většiny lidí i takto probíhá. Přinejhorším si asi týden poležíme a cítíme se mizerně. Ovšem pro staré lidi a malé děti může být chřipka smrtící. Zabíjí jedince s nejslabší nebo nejméně vyvinutou imunitní soustavou, což v USA představuje asi 30 000 lidí ročně. Někdy však vznikne skutečná pandemie a úmrtnost vzroste. Nikdy však nevzrostla více, než tomu bylo v roce 1918.

Pandemie chřipky z roku 1918 byla nejhorší morovou ranou, jakou kdy lidstvo zažilo. Začala v roce 1918, když se chýlila ke konci válka, a trvala do prosince 1920. V 1. světové válce (která skončila v roce 1918) zahynulo asi 17 milionů lidí. Naproti tomu pandemie chřipky, kterou po světě rozšířili vojáci vracející se z války, zabila šestkrát tolik lidí za poloviční dobu – možná až 130 milionů lidí. První vlna pandemie přišla v lednu 1918 a byla celkem běžná. Lidé onemocněli, ale jen velmi staří a velmi mladí umírali. Zatím šlo o celkem typickou chřipku. Virus však brzy zmutoval. A druhá vlna? Ta byla smrtící. Zabíjela lidi s nejsilnější imunitní soustavou. Polovina zemřelých byla ve věku od dvaceti do čtyřiceti let a téměř všichni měli pod 65 let. A chřipka je zabíjela po milionech.

Místo obvyklé respirační infekce, kdy úmrtí nastává v důsledku naplnění plic tekutinou, docházelo k masivnímu krvácení. Infikované plicní buňky i všechny další v okolí, jež byly poškozeny cytokinovou bouří stimulovanou viry, se kvůli zánětu doslova roztrhly. A na rozdíl od většiny virových chřipek se tento virus neomezil jen na dýchací soustavu. Rozšířil se do trávicí soustavy, do mozku a do každé soustavy slizničních membrán v těle. Nejprve zničil infikované slizniční buňky epitelu a poté se cévy, které je zásobují krví, zanítily a praskly. Docházelo k prudkému krvácení z nosu, v žaludku a ve střevech. Bylo běžné i krvácení z pokožky a z uší. Infikované osoby doslova vykrvácely. Lékaři nemohli vůbec nic dělat, aby tomu zabránili.

Máme-li pochopit dopady, je třeba uvážit, že ve světě dosud otřeseném válkou byla touto nemocí infikována jedna třetina všech obyvatel planety, tedy více než 500 milionů lidí. V některých místech byla polovina obyvatel upoutána na lůžko. Když probíhala demobilizace, lodě vracející vojáky do jejich domovů zastavovaly cestou ve stovkách přístavů a infekce se tak rozšiřovala po celém světě. Na ostrovech Západní Samoy najednou onemocnělo 90 % obyvatel. Zemřelo 30 % mužů, 22 % žen a 10 % dětí.

Ve snaze zastavit infekci byla na přístavy po celém světě uvalena karanténa. Toto opatření většinou přišlo příliš pozdě na to, aby mělo nějaký účinek. Jeden ze tří obyvatel světa onemocněl. Jeden z pěti nemocných zemřel. Pět procent lidí z celkového počtu na celé zemi – jeden ze dvaceti – pandemii nepřežilo. Během prvních šesti měsíců zemřelo 25 milionů lidí, tedy více, než bylo zabito během pěti let války. Celá města a velkoměsta byla uzavřena.

Nemocným mohlo pomoci jen velmi málo profesionálů. Lékaři a zdravotní sestry byli první na řadě a také velmi rychle nemoci podlehli. (Zřízenci pohřebních ústavů je brzy následovali.) Infikovaní pacienti zaplnili nemocnice, tělocvičny ve školách, posluchárny – všechny velké budovy, které mohly umístit masy lidí, byly využity. Postele a podlahy zaplavila krev, jak na nich lidé umírali a přitom krváceli. Těla se hromadila. Byly použity parní bagry, aby vyhloubily masové hroby – po prázdných polích se rozprostírala řada za řadou děr stejných rozměrů jako příšerný výsměch průmyslové účelnosti. Pak přijížděla nákladní auta, těla byla naskládána do výšky na dřevěnou podlahu a pracovníci v maskách je pak házeli do těch děr – hodinu za hodinou, den za dnem, měsíc za měsícem. A za nimi přijížděly parní buldozery, aby ty díry zahrnuly… jednu za druhou, den za dnem, celé dva strašné roky, po které pandemie trvala. Rakví bylo málo a často nebyly žádné náhrobní kameny. Systém byl naprosto zahlcen. Ani celé století černé smrti nezabíjelo v takové míře. Během celé historie lidského osídlení Země se nikdy žádná choroba tak rychle nerozšířila po celém světě ani nezabila tolik lidí za tak krátkou dobu. Jediné místo na světě nezaznamenalo žádné nakažení: ostrůvek Marajó poblíž Brazílie v Jižní Americe. A pak, stejně nevysvětlitelně, jak začala, během jednoho měsíce od listopadu do prosince 1920 pandemie skončila – najednou a po celém světě.

V posledních letech bylo mnoho úsilí věnováno snaze pochopit, proč měl právě tento kmen chřipky na svědomí mnohem víc úmrtí než všechny ostatní, jež lidé znali. Ukázalo se, že došlo ke dvěma propojeným událostem, které proběhly zároveň, ve správný čas a správným způsobem, takže šlo o strašlivou vesmírnou náhodu. Z této náhody vzešla nejhorší pandemie, jakou lidská rasa kdy zažila.

První z těch událostí bylo objevení se nového kmene chřipky ve správném okamžiku lidské historie. Analýza virového genomu z roku 1918 odhalila, že nový kmen chřipky přeskočil z jiného druhu (z ptáků) už před rokem 1913. Před rokem 1915 se virus rozdělil na dva typy: jeden infikoval prasata a druhý lidi. Druhou událostí byla samotná válka, jejíž počátek byl perfektně načasován na rok 1914.

Normálně když lidé dostanou chřipku, jdou domů a léčí se. To ale vojáci udělat nemohli, a tak se nový kmen chřipky rychle rozšířil mezi bojujícími na obou stranách konfliktu. Ti byli stísněni v omezeném prostoru a v nezdravých podmínkách – v nemocničních stanech a v zákopech –, a tak pro virus představovali perfektní živnou půdu. A někdy mezi roky 1915 a 1917 virus opět zmutoval, ale tentokrát do podoby, která mohla účinně infikovat jeden typ obyvatel – ty mladé. Když válka skončila, byli vojáci namačkáni do lodí (tenkrát nebyla letecká doprava), ale miliony z nich byly infikovány. Lodě pluly z přístavu do přístavu a všude rozsévaly infekci. Když vojáci dosáhli domovského přístavu, nasedli do vlaků, autobusů a aut a cestovali do jednotlivých měst a velkoměst. Virus cestoval s nimi a cestou všechny infikoval.

Formy tohoto kmene se podařilo trpělivě znovu vytvořit v laboratořích, a když je testovali na primátech, vyvolávaly stejné symptomy, jako ty podrobně popsané lékaři přítomnými při pandemii v roce 1918. Analýza fyziologického poškození, k němuž při nákaze dochází, zjistila, proč je nemoc tak závažná: virus v těle vytváří velmi silnou cytokinovou kaskádu – cytokinovou bouři. Dokonalou bouři. Tyto cytokiny jsou imunoregulační bílkoviny stimulované imunitní soustavou v těle, které tak reaguje na infekci. Cytokinová kaskáda je prostředkem, kterým se tělo snaží zahubit invazní patogen. Ovšem její rozsah mnohonásobně převyšoval běžnou imunitní reakci. V tomto případě byla extrémní, asi stokrát až tisíckrát vyšší, než by bylo u infikovaných jedinců normální. A právě tato neadekvátní reakce, mnohem prudší u lidí se silně vyvinutým imunitním systémem, zabila tak rychle tolik lidí.

Epidemiologové a badatelé zabývající se viry se nejvíc obávají, že se opět objeví právě tento typ chřipkové pandemie. S ohledem na dnešní hustotu obyvatel (a přelidněné věznice, pečovatelské instituce, nemocnice, denní stacionáře a středy měst) a narušené životní prostředí na celém světě, počty virů přeskakujících na jiné druhy, rychlost mutací a také obrovské a rychlé přesuny lidí prostřednictvím letecké dopravy lze tvrdit, že je to jen otázkou času. A navzdory velkému pokroku lékařské vědy je toho velmi málo, co by moderní medicína dokázala udělat, aby úspěšně léčila rozsáhlou pandemii smrtící chřipky. Farmaceutická antivirotika jsou u tohoto typu infekce úspěšná jen částečně a zásoby prostředků nejsou dostatečné, aby bylo možné čelit skutečné pandemii. A vakcíny? Jejich příprava trvá dlouho.

Vakcíny proti chřipce se vyrábějí proti konkrétnímu viru, který se objevil v daném roce. To znamená, že nemoc už bude na postupu, ještě než vůbec začne výroba. A pokud by šlo o skutečnou pandemii smrtícího kmene, světová infrastruktura by se začala hroutit ještě předtím, než by vakcína byla vyrobena a distribuována (normálně tento proces zabere 3–6 měsíců). Zdravotničtí pracovníci, nemocnice a pracovníci v dopravě budou patřit k prvním obětem. Potom budou následovat zřízenci pohřebních ústavů a hřbitovů. Systém se začne hroutit. Bude nařízena karanténa, která znemožní lidem opouštět domov, aby se zabránilo dalšímu rozšiřování viru. A lidé budou přežívat, jak nejlépe budou umět, jak to vždy dělali.

Virus chřipky

Virus chřipky patří do čeledi Orthomyxoviridae. Je to RNA virus, což znamená, že velmi rychle mění svou genetickou stavbu. To je důvodem, proč potřebujete každý rok novou očkovací látku (pokud žijete na Západě a máte tu možnost). Stará vakcína pomůže jen proti infekci způsobené kmenem z konkrétního roku. V dalším roce už nejde o stejný virus, je pouze podobný. Viry chřipky se šíří každý rok po celém světě v podobě sezonní epidemie. Pokaždé zemře 250 000 až 500 000 lidí.

Asi třetina infikovaných lidí nemá žádné příznaky, zbytek pociťuje v různé míře běžné příznaky „chřipky“. Prvním symptomem je pocit chladu nebo bolesti a někdy i počátek horečky. Po rozšíření infekce nastupuje vysoká horečka, která se střídá se zimnicí. Když virus pronikne do plic a sinusových tkání, začíná zahlcení hleny. Běžný je kašel, bolest celého těla, únava, bolení hlavy, podráždění očí, nosu a krku. Někteří lidé mohou mít průjem a bolesti břicha. I zvracení. Někdy. Skutečně.

Příznaky obvykle začínají třetího dne po infikování. Ale v té době je již virus pevně uchycený. Druhý den se začíná replikovat, pak začne vylučovat virové částice, jejichž velký počet se uvolňuje během příštích 5–7 dní. Čím vyšší je horečka, tím více virových částic se vylučuje. Ve srovnání s dospělými jsou děti extrémně infekční a mají vysokou virovou zátěž. Rovněž mívají vysokou horečku.

Jakmile virus pronikne do plic, stimuluje tam zánět tkání. Plicní buňky plné virů se brzy vyboulí a posléze explodují, což je podstata vylučování viru. Poté virus vyvolá kašel, který rozšiřuje infekci na nové hostitele prostřednictvím respiračních kapiček. Zápal plic, tedy těžký zánět plic doprovázený masivním zadržováním tekutin a ztrátou schopnosti dýchat, je hlavní příčinou úmrtí. Lidé v podstatě utonou. Existují tři různé skupiny chřipkového viru, označované písmeny A, B a C. Chřipka typu A je nejvíce nakažlivá. Chřipka typu B je způsobena relativně stabilním virem, který mutuje mnohem pomaleji než typ A. U většiny lidí se v dětství rozvine alespoň určitá imunita a tento typ je tak mnohem méně nebezpečný. Chřipka typu C je celkem vzácná. Infikuje sice lidi a někdy bývá průběh nemoci závažný, ale obvyklé příznaky jsou mírné, většinou u dětí. Když lidé hovoří o pandemii chřipky, mají na mysli typ A v některé z mnoha geneticky pozměněných forem. Pandemie z roku 1918 byla způsobena kmenem chřipky typu A.

Během let došlo k řadě chřipkových pandemií a každá byla způsobena jiným kmenem viru. Virový kmen z roku 1918 znamenal začátek moderní éry chřipkových pandemií. Předtím totiž byly takové pandemie mnohem méně časté. Po roce 1918 následovala dlouhá pauza, ale od roku 1957 se pandemie vracejí s vyšší frekvencí.

V současné době patří k nejnebezpečnějším kmen H1N1, který vyvolal chřipkovou pandemii v roce 1918, H2N2, jenž způsobil pandemii asijské chřipky v roce 1957, H3N3, který stál za hongkongskou chřipkou v roce 1968, a relativně nový kmen H5N1, známý jako ptačí chřipka, jenž způsobil pandemii v roce 2004. Pak se znovu objevil kmen H1N1, zdroj pandemie prasečí chřipky v roce 2009, který je modifikovaným nástupcem kmene H1N1 z roku 1918.

Virus chřipky proměňuje svou genetickou stavbu dost výrazně každý rok tak, že prochází jak prasaty, tak ptáky. Na této cestě si vyměňuje genetický materiál s jinými viry a přepíše svůj vlastní. Pak se rozšíří po celém světě leteckou a lodní dopravou, železnicí a automobily a infikuje miliony lidí během takzvané chřipkové sezony. Ale jednou za čas vznikne virulentnější kmen, někdy prostřednictvím unikátního genetického přepisu, jindy přeskočením na jiný živočišný druh a někdy jak přepisem, tak přeskočením. Za pandemií asijské chřipky z roku 2004 bylo přeskočení viru na jiný druh. Epidemie prasečí chřipky z roku 2009 byla způsobena unikátním genetickým přepisem. Došlo k tomu tak, že virus využil obrovského nahromadění hospodářských zvířat kvůli obchodu.

Viroví genetici vystopovali rodovou linii virulentního kmene H1N1, původce epidemie prasečí chřipky z roku 2009, až ke kmeni H3N2, který se objevil na amerických velkofarmách v roce 1998, především na obrovských prasečích farmách, v nichž jsou zvířata tak namačkána na sebe, že se prakticky nemohou pohybovat. Tento kmen H3N2 se zkombinoval s dalším prasečím virovým kmenem, s evropskou variantou H1N2, přepsal svůj genetický materiál a vznikla velmi účinná forma H1N1, která se posléze objevila u lidí. První infekce vznikla ve městě La Gloria v mexickém státě Veracruz hned vedle obrovské prasečí farmy. Pracovníci infikovaní tímto novým kmenem šli domů, nakazili další, z nichž mnozí pak cestovali do jiných měst a velkoměst a tak pandemie začala. Průběh nemoci u těch nakažených byl závažný. Z pacientů, které bylo nutno hospitalizovat, skončilo 31 % na jednotkách intenzivní péče a 46 % z nich zemřelo.

Jednou z největších obav, které sdílejí epidemiologové a viroví genetici, je možnost vzniku kombinovaného ptačího a prasečího kmene. Natěsnání velkého počtu jatečních zvířat na malé ploše, podobně jako namačkání vojáků v zákopech za 1. světové války, neustále umožňuje vznik účinných virulentních kmenů. Kuřecí farmy, v nichž se mohou objevit unikátní kmeny ptačí chřipky, a prasečí farmy, kde mohou vzniknout unikátní prasečí kmeny, skýtají velkou možnost vzniku kombinace těchto dvou kmenů do jednoho velmi účinného a smrtícího kmene chřipky. Tento typ kombinovaného kmene pak může snadno přejít na pracovníky farmy a od nich se rozšířit mezi širokou veřejnost.

Badatelé zjistili, že virus H3N2 prasečí chřipky se skutečně může snadno kombinovat s kmeny H5N1 ptačí chřipky. Až k tomu dojde, vznikne nesmírně účinná patogenní forma viru. Vědci tvrdí, že je jen otázkou času, kdy k tomu dojde. Studie na prasatech na velkých farmách, které jsou v blízkosti drůbežích farem, již skutečně prokázaly, že tyto virové kombinace infikují prasata. Tento kombinovaný kmen viru však neinfikoval lidi. Prozatím.

Dynamika infekce a cytokinová kaskáda

Cytokiny jsou fyziologické signální molekuly, které tělo vytváří z řady důvodů. Největší množství jich vzniká během infekce. Cytokiny (a jejich příbuzné chemokiny) jsou obecně součástí vrozené (spíše než přizpůsobené) imunitní soustavy. Jejich úkolem je reagovat na invaze virů a bakterií. Můžeme je rovněž chápat jako zánětové molekuly. Způsobují různé druhy zánětů v těle – jsou např. příčinou, proč řezné poranění zrudne, stane se citlivé a oteče. Cytokiny rychle spěchají do této oblasti, aby vytvořily takové podmínky, v nichž bakterie a viry jen obtížně přežijí. Bohužel pro nás se však bakterie i viry také naučily využívat našich imunitních reakcí pro svoje účely. Často je rozvracejí, aby usnadnily infikování a zničení určitých oblastí těla, což jim umožní reprodukci a dovolí opatřit si živiny. Viry chřipky milují plíce, v nichž způsobují největší škody.

Na rozdíl od virů encefalitidy, které milují mozkové neurony, ale po komářím píchnutí, jímž se dostanou do těla, si nejprve musejí najít cestu do mozku, se viry chřipky zdaleka nemusejí tak nadřít. Do svého oblíbeného místa se dostanou velmi snadno, protože dýchat musíme.

Po vdechnutí se viry snaží přilnout k buňkám plicního epitelu. Používají k tomu jakýsi druh aglutininu (což je látka, která má lepivou schopnost – její název má stejný kořen jako anglický výraz pro lepidlo) zvaný hemaglutinin, aby přilnuly k takzvaným vazbám kyseliny sialové na povrchu epitelových buněk dýchacích cest. (Toto je jeden ze způsobů, jímž rostliny jako šišák bajkalský a zázvor zastavují infekce chřipky – jsou inhibitory hemaglutininu.) Každý virus postupuje svým zvláštním způsobem, každý má afinitu k jedinečnému receptoru na povrchu specifických buněk. Když se virus dostane na místo, přilne k té části buňky. V jistém smyslu hostitelské buňky tuto část membrány využívají jako dokovací port.

Jakmile je virus přichycený k buňce, začne měnit propustnost buněčné stěny, což způsobuje změny v cytoskeletu buňky a iniciuje endocytózu. Jinými slovy, virus změkčí povrch buňky, přiměje cytoskelet buňky, aby se deformoval, a obelstí buňku, aby pustila virus dovnitř, kde jej imunitní systém nenalezne. Používá k tomu určitý typ enzymu, neuraminidázu, která se někdy také nazývá sialidáza, protože tyto enzymy katalyzují nebo štěpí vazby kyseliny sialové na povrchu hostitelské buňky. To je důvodem, proč jsou inhibitory neuraminidázy (jako Tamiflu, tzn. oseltamivir) účinné při léčbě chřipky – potlačují totiž schopnost viru vstoupit do hostitelské buňky. Tím se zastaví infekce. (Šišák bajkalský, černý bez, lékořice, rozchodnice růžová neboli zlatý kořen, zázvor, boryt barvířský, lespedézie dvoubarevná, Angelica keiskei, Amorpha fruticosa, quercetin, Alpinia zerumbet, Erythrina addisoniae a Cleistocalyx operculatus jsou všechno inhibitory neuraminidázy.) Tyto inhibitory jsou účinné jak proti chřipce typu A, tak proti typu B.

Během procesu endocytózy virus stimuluje buňku, aby vytvořila vakuolu, což je v podstatě bublina uzavřená membránou, která bude zadržována uvnitř buňky. Buňky vytvářejí vakuoly, aby izolovaly látky, které by je mohly poškodit. Mikroby se naučily využívat vakuoly pro své účely, obvykle aby ochránily virus nebo bakterii před vnitrobuněčnými antimikrobiálními kroky.

Virus používá svůj hemaglutinin, aby přilnul k vnitřní stěně membrány vakuoly, kde si otevře pór do buněčné cytoplazmy, to znamená do vnitřního prostoru. K tomu virus použije takzvaný iontový kanál M2 – iontové kanály jsou nepatrné póry v buňkách, jež umožňují nabitým molekulám vstupovat a vystupovat z buňky, propouštět potravu dovnitř a zbytky ven. Při použití inhibitoru M2 se tento proces zablokuje a doslova zabrání replikaci viru. (Obrubovec je jedním z nejsilnějších inhibitorů M2 – je silnější než lék amantadin.) Používání kanálu M2 je specifické pro chřipkový virus typu A, což je důvod, proč byl vývoj jeho blokátorů považován za klíčový. Bohužel rozsáhlé používání chemických inhibitorů M2, například amantadinu, mělo za následek vytvoření téměř dokonalé rezistence u všech kmenů chřipky typu A.

Když je pór otevřený, virus se rozloží a uvolní virovou RNA a jaderné bílkoviny do cytoplazmy. (Šišák bajkalský zabraňuje tomuto typu uvolňování virové RNA.) Jaderné bílkoviny a virová RNA vytvoří celek, jenž pronikne do jádra buňky, která je stimulována, aby začala vytvářet kopie virové RNA (každá je trochu jiná). Nová virová RNA se kombinuje s jinými nově vytvořenými virovými komponenty, jako je neuraminidáza a hemaglutinin, a vznikají tak nové viry. Ty přilnou k vnitřní straně membrány hostitelské buňky, v membráně se vytvoří výduť a dojde k expresi nových virů (prostřednictvím virového pučení) do extracelulárního matrixu obklopujícího buňku.

Během tohoto procesu se virus hostitelské buňky zmocní, protože její vlastní složky jsou vyčerpané kvůli vytváření nových virů. Když jsou zdroje spotřebovány, buňka odumírá, nově vytvořené viry se přesouvají k dalším hostitelským buňkám a celý proces se opakuje.

Konkrétním místem, kde se tento proces odehrává, jsou buňky alveolárního epitelu. Alveoly, plicní sklípky, jsou nepatrné váčky na samotném konci nejspodnější části stromové struktury dýchacích cest. Vdechnutý vzduch cestuje přes průdušnici a průdušky, aby skončil v plicních sklípcích, kde kyslík prostupuje velmi tenkými membránami do krve. Tak naše tělo zůstává okysličené. V buňkách lemujících tyto nepatrné váčky dochází k množení virů. Způsobují extrémní záněty či otoky buněk v těchto místech a výsledkem je edém (hromadění tekutiny). Při vzniku nových virů se všechny infikované buňky roztrhnou a odumřou. Počet funkčních plicních sklípků se snižuje. Dýchaní je obtížnější a infikovaná osoba má mnohem méně energie, protože do krve se nedostává dostatečné množství kyslíku. (Proto se někdy pacientům v nemocnicích podává kyslík.) Zápal plic je závažný stav, při němž se váčky plní narůstajícím množstvím tekutiny a funkčních sklípků je stále méně a méně.

Během infikování buněk a replikačního procesu virus také stimuluje uvolňování cytokinů buňkami. Tyto cytokiny proměňují těsná spojení mezi buňkami a buněčnými membránami tak, aby byla poréznější, což usnadňuje pohyb virových částic extracelulárním matrixem a do samotných buněk. Cytokiny jsou rovněž stimulovány takovým způsobem, aby co nejdéle potlačovaly části imunitního systému, které by mohly viry zahubit.

Receptory TLR připomínající mýtné brány jsou schopny rozpoznávat vzory a tak identifikovat různé typy mikrobů. Virové částice stimulují TLR3, které začnou vyvolávat uvolňování cytokinů nukleárního faktoru kappa-B (NF-κB). NF-κB je řídící (upstream) cytokin, což znamená, že je silným iniciátorem jiných zánětových cytokinů. NF-κB zahajuje velmi specifické typy cytokinových kaskád. Jiné typy iniciátorů, například RIG-1, NOD2 a MDA5, jsou rovněž uvolňovány jako součást reakce těla na virovou infekci. Normálně by silně stimulovaly tvorbu interferonu typu 1 (IFN), konkrétně IFN-α a IFN-β. Viry chřipky jsou obecně velmi zranitelné těmito interferony. Nicméně chřipkový virus využívá bílkovinu NS1, která blokuje indukci IFNS typu 1, dostatečně dlouho na to, aby se v těle zabydlel. (Závažnost infekce lze regulovat užíváním bylin jako lékořice, protože stimulují produkci interferonů typu I.) Virus rovněž inhibuje zrání a aktivaci dendritických buněk, čímž snižuje hladiny odezvy T a B buněk. (Zvyšování počtů T buněk je obzvlášť účinné pro snížení závažnosti chřipky. K tomu slouží lékořice, černý bez, latnatec a zinek.) Tyto buňky jsou součástí adaptivní imunitní reakce a jejich potlačení chrání virus před napadením. Reakce těla rovněž stimuluje uvolňování interferonů typu III, které jsou pro virus méně nebezpečné a jejichž tvorbu tedy nikterak nepotlačuje. Tyto interferony mají spíš obecné než konkrétní protivirové vlastnosti a jejich produkce se zvyšuje tři až šest hodin po začátku infekce. To způsobuje nástup typických chřipkových pocitů, které předcházejí plně rozvinutou chřipkovou nákazu. Tyto chřipkové pocity však nejsou způsobeny samotným virem.

Ve stejné době začínají infikované buňky dýchacích cest (buňky tracheobronchiálního a alveolárního epitelu) generovat speciální cytokiny a chemokiny: interleukin-1 beta (IL-1β), IL-6, IL-18 (který způsobuje prudké vzestupy v produkci IFN-γ), C-C chemokinový ligand 5 (CCL5, také známý jako RANTES, „regulovaná a normální T buňka exprimovaná a vylučovaná“), C-X-C chemokinový ligand 10 (CXCL10). Později, asi po dvanácti až patnácti hodinách, se začínají tvořit další cytokiny: faktor nádorové nekrózy alfa (TNF-α), IL-8 a CCL2 (rovněž známý jako monocytární chemoatraktantní protein-1 nebo MCP-1). Exprimované cytokiny dělají epiteliální struktury poréznější, což napomáhá rychlejšímu pronikání virů do buněk, ale také stimuluje migraci imunitních buněk do míst infekce.

Interferon-gama (IFN-γ) je interferonem typu II, jemuž se někdy říká faktor aktivující makrofágy. Právě tento interferon je klíčový pro vznik nadměrných zánětů způsobovaných cytokiny při závažné chřipce. Když jej virus stimuluje, iniciuje tím pozitivní zpětnou vazbu v cytokinovém procesu, která vede u závažných infekcí k cytokinovým bouřím.

CCL2 způsobuje migraci monocytů odvozených z krve do alveolárních prostorů. TNF-α a IL-1β zvyšují produkci adhezních molekul (k nimž patří i mezibuněčná adhezní molekula 1 neboli ICAM-1, a E-selektin) na povrchu endoteliálních buněk, které vystýlají cévy. Díky tomu se endoteliální výstelka stává poréznější a podporuje transendoteliální migraci neutrofilů do těchto míst. TNF-α vyvolává přesuny monocytů a neutrofilů přes epitel prostřednictvím zvýšené produkce ICAM-1 a VCAM-1 (adhezní molekula-1 vaskulárních buněk). Důsledkem je zvýšené množství hlenu plného bílých krvinek v plicích. (Toto vykašláváme během chřipkové infekce.)

Velikost drenážních lymfatických uzlin v plicích začíná narůstat. To pomáhá při řešení infekce, protože se vypouští více tekutin z plic a nemocný člověk se neudusí. V těchto lymfatických uzlinách jsou oblasti zvané zárodečná centra, která se zvětšují a zrychluje se jejich vývoj. Tato zárodečná střediska jsou místem, kde se produkují lymfocyty B a jsou diferencovány, aby mohly napadat konkrétní infekci, ke které dochází. Toto je součástí adaptivní humorální imunitní odpovědi. Tyto oblasti s lymfatickými uzlinami (stejně jako v periferních tkáních) se mohou během závažných infekcí značně přeplnit, což zpomaluje drenáž a adaptivní imunitní reakce. Během závažných chřipkových infekcí mohou být také napadeny a poškozeny, takže úplně přestanou fungovat. To přispívá k mortalitě, k níž někdy během cytokinových bouří dochází. Z tohoto důvodu jsou účinné byliny jako latnatec, Asclepias asperula neboli klejicha a Asclepias tuberosa – všechny totiž podporují lymfatické struktury v plicích a na periferii. Latnatec (Ceanothus spp.) je obzvlášť užitečný na periferiích na zvětšenou slezinu a pro lymfatickou drenáž, klejicha Asclepias asperula optimalizuje lymfatickou drenáž plic a klejicha hlíznatá (Asclepias tuberosa) je specifická na snižování zánětu pohrudnice a plic. Do jisté míry je lze při použití zaměňovat. Lymfatická centra v plicích jsou během chřipky těžce postižena, mnohem víc než periferie. Viry chřipky se sice nejúčinněji reprodukují v buňkách alveolárního epitelu, ale podobně jako u jiných virů mohou infikovat i jiné buňky, konkrétně dendritické buňky, monocyty, makrofágy, neutrofily, T buňky, B buňky a NK buňky. V reakci na infekci tyto buňky také začínají vylučovat cytokiny a chemokiny: IFNs, IL-1α a IL-1β, IL-6, TNF-α, CXCL8, CCL2 MCP-1, CCL3 (zánětový makrofágový protein-1 alfa nebo MIP-1α), CCL4, CXCL9 a CXCL10 prostřednictvím ERK-1, ERK-2 (extracelulárním signálem regulovaná kináza 1 a 2 p38 MAPK (p38 mitogenem aktivovaná proteinová kináza) a JNK (c-Jun N-terminální kináza) drah.

TNF-α, IL-1β, IL-6, a IFN-γ jsou zodpovědné za většinu negativních efektů cytokinové kaskády. Myši, které nejsou schopné produkovat TNF-α, trvale vykazují sníženou mortalitu, mají redukovaný obraz symptomů a méně závažný průběh onemocnění. To platí dokonce i tehdy, jsou-li infikovány rekonstituovaným a velmi virulentním virem z roku 1918. Bylo prokázáno, že inhibice TNF-α (obzvlášť) a IL-1β významně redukuje cytokiny spuštěné záněty, k nimž dochází při chřipce, zmírňuje symptomy a inhibuje šíření viru. (K bylinám specifickým pro inhibici IL-1β patří křídlatka japonská, vítod tenkolistý, šišák bajkalský, cordyceps, kořen kudzu a sadec prorostlý.)

Virus může také časem inhibovat produkci makrofágů. K tomu dochází, protože po nějakém čase začínají makrofágy produkovat protizánětové cytokiny jako IL-4 a IL-10. Pokud je však tělo zbaveno makrofágů, prodlužuje se zánětlivý proces a infekce pokračuje. Úroveň IL-1β, IL-6 a TNF-α v plicích v tomto bodě výrazně stoupá. Proti tomu pomáhá stimulace zrání monocytových a dendritických buněk (cordyceps) a indukce IL-4 a IL-10 (šišák bajkalský, černý bez, touleň srdčitá, lékořice, cordyceps).

Virus je ve svých dopadech výjimečně sofistikovaný. Chemokinová stimulace má tři fáze. První (2–4 hodiny po nakažení) doprovází produkce CXCL16, CXCL1, CXCL1 a CXCL3. Tyto chemokiny jsou specifické pro přilákání neutrofilů, cytotoxických T buněk a NK buněk. V průběhu 8–12 hodin po nakažení se vytvářejí CXCL8, CCL3, CCL4, CCL5, CXCL9, CXCL10 a CXCL11, které přivolají paměťové efektorové T buňky. Dalších 24–48 hodin po infikování, když jsou dendritické buňky nejvíce přítomné v lymfoidních tkáních, se chemokinový profil opět změní takovým způsobem, aby přivábil naivní T a B buňky. To vše vyvolává dojem, že virus působí na imunitní systém stejně, jako když virtuos hraje na housle. Nakonec se imunitní systém (obvykle) vzchopí a infekci zastaví, když začne vytvářet specifické protichřipkové protilátky.

Vážení čtenáři, právě jste dočetli ukázku z knihy Přírodní antivirotika.
Pokud se Vám líbila, celou knihu si můžete zakoupit v našem e-shopu.